intoxicao por metais pesados

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PONTIFCIA UNIVERSIDADE CATLICA DO PARAN CENTRO DE CINCIAS AGRRIAS E AMBIENTAIS CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

INTOXICAO POR METAIS PESADOS

SO JOS DOS PINHAIS 2007 KARINE AMANDA CARDOSO FUKAMI MICHELLE CORDEIRO VICTOR S. TAVARES

INTOXICAO POR METAIS PESADOS

Trabalho apresentado disciplina de Farmacologia pelos alunos do 4. perodo do curso de Medicina Veterinria da Pontifcia Universidade Catlica do Paran.

Prof. Cludia Turra Pimpo

SO JOS DOS PINHAIS 2007 SUMRIO

LISTA SIGLAS, ABREVIATURAS E SMBOLOS 1 INTRODUO 06

v

2 FARMACOLOGIA DOS AGENTES QUELANTES 2.1 BIDENTADOS 07 07

07

2.1.1 Dimercaprol (2,3-Dimercaptopropanol)

2.1.2 Penicilamina (D---Dimetilcistena) 2.2 POLIDENTADOS 08 08

08

2.2.1 Edetato dissdico de clcio 2.2.2 Trientina 2.2.3 Deferoxamina 09 09

3 TOXICOLOGIA DOS METAIS PESADOS 3.1 ARSNIO 3.1.1 Fonte 10 10 10

10

3.1.2 Mecanismo de ao 3.1.3 Diagnstico 3.1.4 Tratamento 3.2 CDMIO 3.2.1 Fonte 11 11 10 11

3.2.2 Mecanismo de ao 3.2.3 Diagnstico 3.2.4 Tratamento 3.3 CHUMBO 3.3.1 Fonte 12 12 12 12

11

3.3.2 Mecanismo de ao 3.3.3 Diagnstico 3.3.4 Tratamento 3.4 COBRE 3.4.1 Fonte 14 14 13 14

13

3.4.2 Mecanismo de ao 3.4.3 Diagnstico 3.4.4 Tratamento 3.5 FERRO 3.5.1 Fonte 15 15 15 15

14

3.5.2 Mecanismo de ao 3.5.3 Diagnstico 3.5.4 Tratamento 3.6 FLOR 3.6.1 Fonte 17 17 16 16

15

3.6.2 Mecanismo de ao 3.6.3 Diagnstico 3.6.4 Tratamento 3.7 MERCRIO 17 17 18

17

3.7.1 Fonte............................................................................................................... 18 3.7.2 Mecanismo de ao 3.7.3 Diagnstico 3.7.4 Tratamento 3.8 MOLIBDNIO 3.8.1 Fonte 20 20 19 19 20 19

3.8.2 Mecanismo de ao 3.8.3 Diagnstico 3.8.4 Tratamento 3.9 PRATA 3.9.1 Fonte 21 21 21 21

3.9.2 Mecanismo de ao 3.9.3 Diagnstico 3.9.4 Tratamento 3.10 SELNIO 3.10.1 Fonte 22 22 23 23

22

3.10.2 Mecanismo de ao 3.10.3 Diagnostico 24

23

3.10.4 Tratamento 3.11 ZINCO 3.11.1 Fonte 24

24

24 25

3.11.2 Mecanismo de ao 3.11.3 Diagnstico 3.11.4 Tratamento 4 CONCLUSO REFERNCIAS Anexo 1 Anexo 2 Anexo 3 Anexo 4 25 25 26 27

NOVILHOS INTOXICADOS POR CHUMBO INTOXICAO DE OVINO POR COBRE 30

28

PELE DE EQINO CINZENTA POR PRATA COLOIDAL SALIVAO AGRAVANTE DEVIDO SELENOSE 34

32

LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS E SMBOLOS

ATP

-

Adenosina tri-fosfato Dimercaptopropane sulfonate Dimercaptosuccinic acid Etilenodiaminatetractico Gastrointestinal Glutathione Miligrama por metro cbico Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate

DMPS DMSA EDTA GI GSH -

mg/m NADPH ppm -

Parte por milho

1 INTRODUO

[pic]Alguns metais, como o ferro, so essenciais vida, enquanto outros; como o chumbo; esto presente em todos os organismos, mas no desempenham nenhuma funo biolgica til. Por outro lado, os metais pesados existentes no meio ambiente constituem um perigo para os

organismos biolgicos. Algumas das doenas em animais podem ser atribudas ao envenenamento por metais pesados em conseqncia do desenvolvimento da minerao, refinao e utilizao dos metais. Mesmo com o reconhecimento atual dos perigos dos metais pesados, a incidncia de intoxicao permanece significativa, havendo grande necessidade de tratamento eficaz. Este trabalho tem como objetivo alertar as pessoas sobre os riscos da intoxicao por metais pesados em animais. Explicaremos como encontrar os mecanismos de ao, diagnstico e o tratamento. 2 FARMACOLOGIA DOS AGENTES QUELANTES

Os agentes quelantes so os antdotos mais versteis e eficazes para a intoxicao por metais. Os quelantes so classificados como mono, bi ou polidentados, isso depende do nmero de ligaes metal-ligante. (KATZUNG, 1998) A eficcia relativa de vrios quelantes na facilitao da excreo de metais do organismo tambm determinada, em parte, pela farmacocintica do quelante. Para que ocorra qualquer sequestrao significativa de metal, a afinidade do metal pelo quelante deve ser maior do que sua afinidade por ligantes endgenos, e a taxa relativa de troca do metal entre os ligantes endgenos e o quelante deve ser mais rpida do que a taxa de eliminao do quelante. Se o quelante for eliminado mais rapidamente do que a dissociao do complexo metal-ligante endgeno, poder no estar presente em concentraes suficientes para competir eficazmente com os stios de ligaes endgenas. Tais informaes determinam que a mobilizao eficiente s pode ser conseguida, quando a distribuio fisiolgica do quelante incluir o compartimento corporal que contm o metal. Por exemplo, o chumbo pode estar armazenado no osso e no ser disponvel para quelao. Aps a absoro, o perfil de distribuio do metal nos tecidos pode variar acentuadamente com o tempo. Assim, por exemplo, o chumbo distribui-se inicialmente nos tecidos moles, como a medula ssea, o crebro, os rins e os testculos. A distribuio para os ossos ocorre posteriormente, por conseguinte, a escolha do quelante tambm pode ser determinada com base na sua distribuio para stios teciduais primrios e secundrios. A terapia de combinao com dois ou mais agentes quelantes, sendo cada um capaz de penetrar em diferentes compartimentos de tecidos-alvos, pode ser til. (KATZUNG, 1998).

2.1 BIDENTADOS

2.1.1 Dimercaprol (2,3-Dimercaptopropanol)

O dimercaprol (BAL) um lquido oleoso incolor, com odor desagradvel de ovo podre. hidrossolvel; todavia, as solues aquosas so instveis e sofrem rpida oxidao. Deve ser administrado por injeo intramuscular, por ser dolorosa. Interage diretamente com metais no sangue e lquidos teciduais, reativando as enzimas celulares que contm sulfidrila. Todavia, mais eficaz ad administrado imediatamente aps a exposio aos metais. (KATZUNG, 1998) Acredita-se que a dimercaprol seja um antdoto til na intoxicao por arsnio, mercrio e, talvez chumbo. Alm disso, tem sido administrado na intoxicao por cdmio. O dimercaprol administrado por via intramuscular rapidamente absorvido, metabolizado e excretado pelo rim em quatro horas. Provoca diversos efeitos adversos, dos quais os mais significativos consistem em efeitos cardiovasculares, provoca tambm nusea, vmito, lacrimejamento, salivao, parestesia e dor no local da injeo. (KATZUNG, 1998)

2.1.2 Penicilamina (D---Dimetilcistena)

Produto da degradao da penicilina uma substncia hidrossolvel, branca e cristalina. O ismero D relativamente atxico em comparao com a forma L e, por conseguinte, constitui a forma preferida de antdoto. A penicilamina sofre rpida absoro pelo intestino e mostra-se resistente degradao metablica. utilizada principalmente no envenenamento por cobre ou na preveno do acmulo de cobre, no tratamento da intoxicao por chumbo, mercrio e arsnio. A ocorrncia de reaes alrgicas agudas pode impedir o uso contnuo do frmaco, mas mesmo esta no havendo o uso prolongado no recomendado, pois pode provocar insuficincia renal. (KATZUNG, 1998)

2.2 POLIDENTADOS

2.2.1 Edetato dissdico de clcio

O cido etilenodiaminatetractico (EDTA) um quelante eficaz de muitos metais divalentes e trivalentes in vitro. Penetra relativamente pouco nas

membranas celulares, quelando os ons-metais extracelulares com muito mais eficcia do que os ons intracelulares. (KATZUNG, 1998) O carter inico altamente polar do EDTA impede a sua absoro oral significativa, de modo que o quelante (sal de caldo dissdico) administrado por infuso intravenosa lenta ou por via intramuscular, sendo excretado por filtrao glomerular em 24 horas, se a funo renal estiver normal. (KATZUNG, 1998) Os metais, como o chumbo e alguns outros metais pesados, capazes se ligar ao EDTA e deslocar o Ca2+, so efetivamente quelados, porm, se administrado em altas doses txico para os rins, causando degenerao hidrpica dos tbulos proximais, progredindo para a destruio total destes. Outros efeitos txicos (raros) incluem calafrio, febre, nusea, vmito, mialgia, reaes alrgicas e glicosria. (KATZUNG, 1998)

2.2.2 Trientina

A trientina (HCI de trietilenotetramina) possui afinidade pelo cobre, sendo til no tratamento da doena de Wilson (degenerao hepatolenticular), podendo ser menos txica do que a penicilamina nesta situao, exercendo tambm algum efeito no envenenamento por nquel. Outro agente, o tetratiornolibdato, um quelante do cobre eficaz e aparentemente menos txico em carneiros, est sendo explorado como substituto potencial. (KATZUNG, 1998)

2.2.3 Deferoxamina

O mesilato de deferoxamina isolado do Streptomyces pilosus, liga-se bem ao ferro, mas pouco aos oligometais essenciais. Pode ser til tambm no tratamento da toxicidade pelo alumnio, em pacientes com insuficincia renal. (JONES, 1991) A deferoxamina pouco absorvida por via oral. Para ser eficaz, preciso administr-la por via intramuscular ou intravenosa. Os produtos so excretados quase totalmente na urina, que adquire uma colorao vermelhoescura. A administrao intravenosa pode resultar em choque hipotensivo, sobretudo se o frmaco for administrado rapidamente. (KATZUNG, 1998) Foi observada a ocorrncia de respostas adversas idiossincrticas, como rubor, eritema macular, irritao intestinal e urticria, havendo tambm outras complicaes coagulopatias graves, como insuficincia heptica, insuficincia renal e infarto intestinal. (KATZUNG, 1998)

3 TOXICOLOGIA DOS METAIS PESADOS

3.1 ARSNIO

3.1.1 Fonte

O arsnio ocorre em todos os solos nas concentraes que variam de 1 a 70ppm. Nas regies industrializadas a atmosfera encerra a maior parte de arsnio, sendo tambm encontrado no acabamento industrial de minrios ou de outro aproveitamento de compostos que os contm. Na indstria e na agricultura, s vezes podem ser excedidos os limites normais da tolerabilidade. (FRIMMER, 1982)

3.1.2 Mecanismo de Ao

Os compostos de arsnio pentavalente so incuos. Podem, entretanto, biotransformar-se no organismo animal em derivados arsenicais trivalentes txicos, Como por exemplo, o uso ocasional do produto Kosmetik atravs de administrao freqente de pequenas doses levar a um aparente aspecto saudvel dos animais e a passageira melhora do turgor (consistncia) tecidual. Este efeito causado por urna intoxicao moderada do sistema capilar. (FRIMMER, 1982) Como o arsnio pertence aos txicos cancergenos, temos que considerar seriamente este perigo ambiental, no se justificando o uso dele em medicina veterinria, pois representa perigo para o consumidor final do alimento de natureza animal. (FRIMMER, 1982)

3.1.3 Diagnstico

O quadro clnico da intoxicao arsenical aguda muito varivel, conforme se trata de compostos arsenicais orgnicos ou inorgnicos. No envenenamento arsenical crnico predominam diversas alteraes permanentes das funes metablicas. O arsnio reage com diversas enzimas que encerram SH e, desse modo, perturba vrios processos bioqumicos. Algumas reaes que podem ser observadas so: leso vascular perifrica,

dilatao vascular, diarrias sangneas, leses txicas, hemlise, insuficincia circulatria aguda, irritao local intensa dos tecidos, formao de vesculas na pele, entre outros. (FRIMMER, 1982)

3.1.4 Tratamento

Alm do esvaziamento do trato gastrointestinal podem ser dados o BAL e o tiossulfato de sdio. O tratamento com BAL deve ser feito dentro de poucas horas e, em certas circunstncias, repetido durante toda a semana. Igualmente importante a reposio do volume e de eletrlitos nas intoxicaes agudas. (FRIMMER, 1982)

3.2 CDMIO

3.2.1 Fonte

Na indstria metalrgica, o cdmio vem conquistando importncia crescente como agente anticorrosivo. O cdmio alcana o ambiente sob a forma de poeira industrial ou em guas servidas. Os fertilizantes de fosfato podem encerrar de 0,1 a 0,5ppm de cdmio. (FRIMMER, 1982)

3.2.2 Mecanismo de ao

As intoxicaes agudas praticamente no ocorrem. A inalao de poeiras ou vapores que encerram cdmio provocam edema pulmonar, sendo a taxa absoro por via oral baixa, de modo que s se observam intoxicaes somente aps exposio crnica. (FRIMMER, 1982) Como o cdmio se concentra nos rins, as alteraes destes rgos se destacam, sendo que seus valores limites tolerados se situam em torno de 0,0001ppm ou 0,1mg/m. Em diversos rgos, foram identificadas protenas que se ligam ao cdmio as quais, provavelmente, so biossintetizadas no fgado e cuja concentrao se eleva nos casos da intoxicao crnica. (FRIMMER, 1982) A atividade imunossupressiva freqentemente se explica pela inibio pelo cdmio da ligao entre as cadeias leves da imunoglobulina com o antgeno. (FRIMMER, 1982)

3.2.3 Diagnstico

A exposio ao cdmio causa extensas leses hepticas em animais, nomeadamente necrose dos hepatcitos, variaes metablicas e peroxidao membranar. Encontram-se tambm descritas alteraes no ndice de Massa Corporal, assim como diminuio dos nveis de triglicridos e colesterol. (ASAE, 2007)

3.2.4 Tratamento

Embora no seja totalmente comprovado, o tratamento pode ser realizado atravs da terapia de quelao que envolve uma srie de infuses intravenosas com sal de EDTA, sendo, em seguida o conjugado metalcomposto solubilizado e excretado do organismo. No entanto, dados obtidos em experimentos com animais de laboratrio, sugerem que a terapia deve ser aplicada logo aps a exposio ao cdmio, uma vez que tal terapia perde sua eficcia rapidamente quando ocorre a distribuio deste on metlico pelo corpo. (BAIRD, 2002)

3.3 CHUMBO

3.3.1 Fonte

Na medicina veterinria, o envenenamento por chumbo mais comum nos ces e nos bovinos (Anexo 1). Nos bovinos, muitos casos se associam com atividades de semeadura e colheita, quando se manipulam de forma inapropriada leo usado e baterias descartadas do maquinrio. Outras fontes incluem tintas, linleo, graxa, pesos de chumbo, balas de chumbinho e folhagens contaminadas que crescem perto de fundies e ao longo de rodovias. Em ambientes urbanos pode ocorrer envenenamento por canos de chumbo, potes de loua esmaltada e casas antigas pintadas com tinta base de chumbo. Fontes naturais como galenas ou solos no so particularmente txicas, mas somamse carga total do organismo. (BOOTH e MCDONALD, 1988)

3.3.2 Mecanismo de Ao

O chumbo absorvido entra no sangue e nos tecidos moles e, eventualmente, redistribui-se pelos ossos. Seu grau de absoro e reteno influenciado por fatores dietticos (tais como nveis de clcio e ferro). O chumbo possui um efeito profundo sobre as enzimas contadoras de sulfidril e os tecidos ricos em mitocndrias, que se reflete na sndrome clnica. Alm de hemorragia e edemas cerebelares associados com danos capilares, ele tambm imunossupressivo irritante, gametotxico, teratognico, nefrotxico para o sistema hematopoitico. (MERCK, 2007) Entre os sinais clnicos pode-se citar: ataxia, cegueira, salivao, crispamento esttico palpebral, mastigao ruidosa, bruxismo, tremores musculares, convulses, clicas, diarria, mese entre outros. (MERCK, 2007) Todos esses sinais variam com o grau de envenenamento e espcie afetada.

3.3.3 Diagnstico

Os nveis de chumbo em vrios tecidos podem ser teis para avaliar um acmulo excessivo e refletir o nvel ou a durao da exposio, a gravidade, o prognstico e o sucesso do tratamento. As anormalidades hematolgicas incluem anemia, anisocitose, pecilocitose, policromasia, pontilhamento basoflico, metarrubricitose e hipocromia. O envenenamento por chumbo por ser confundido com outras doenas que causam anormalidades nervosas a gastrointestinais, um exemplo o ttano em bovinos e a raiva e cinomose nos ces. (MERCK, 2007)

3.3.4 Tratamento

As toxicoses por metal so tratadas com agentes queladores, que preferencialmente ligam ao metal num complexo solvel no-ionizado (quelato) que menos txico que o metal e facilmente excretado na urina. Para o chumbo o quelador de escolha o etilenodiamina tetracetato de clcio dissdico (CaNa2 - EDTA, Caversanate). O complexo de clcio usado antes que o EDTA, de tal modo que o clcio sangneo no ser quelado.

3.4 COBRE

3.4.1 Fonte

Os animais podem ingerir cobre de folhagem pulverizada, capim de pasto, cochos de sal, suplementos dietticos, forragens contaminadas nas proximidades de minas ou fundies e gua de canos de cobre. O envenenamento agudo geralmente observado aps administrao acidental de uma quantidade excessiva de sais de cobre solveis, que podem encontrar-se presentes em medicaes foradas com anti-helmnticos, misturas minerais ou raes inapropriadamente formuladas. (EMBRAPA, 2007)

3.4.2 Mecanismo de ao

A ingesto continuada de cobre em nveis acima das exigncias dietticas dos animais conduz a um acmulo gradativo do elemento em vrios tecidos, principalmente no fgado. A capacidade de acumular cobre nos tecidos varia grandemente com as espcies animais e mesmo com as raas dentro de uma mesma espcie, e em geral ocorrendo em duas fases:

1 Um perodo passivo de acmulo de cobre nos tecidos, que pode variar de algumas semanas a mais de um ano, durante o qual o animal no exibe sintomas de intoxicao; 2 A fase txica, que se caracteriza por um processo agudo conhecido como crise hemoltica. Nesta fase, a morte pode ocorrer em perodo de poucas horas at dois a quatro dias (Anexo 2).

3.4.3 Diagnstico

Evidncias de ingesta verde-azulada e de aumento nos nveis de cobre fecal (8.000 a 10.000ppm) e renal (> 15ppm, peso mido) no envenenamento crnico, as concentraes sangneas e hepticas de cobre aumentam durante o perodo hemoltico.

3.4.4 Tratamento

Sedativos gastrointestinais e tratamento sintomtico contra choque podem ser teis na intoxicao aguda. A penicilinamina ou versinato de clcio podero ser teis, se forem administrados nos estgios iniciais da doena.

3.5 FERRO

3.5.1 Fonte

As fontes de envenenamento por ferro so complexos injetveis de Fecarboidrato ou sais de ferro administrados por via oral. A intoxicao por ferro quase sempre causada por superdosagem (oral ou parenteral). Por tal motivo, a intoxicao crnica raramente se exterioriza. O ferro na sua forma elementar pouqussimo disponvel para os animais. Os bovinos podem ingerir sais de ferro em resduos industriais.

3.5.2 Mecanismo de Ao

1 Leso direta de revestimento GI e subseqente absoro de ferro alm das necessidades do organismo; 2 Dano direto ao fgado; 3 Hipotenso e aumento da permeabilidade capilar, provavelmente por efeitos vasodilatadores diretos de ferritina; 4 Interferncia na coagulao sangnea.

A morte devida perfuso sangnea inadequada de rgos vitais. Na superdosagem por via oral, a ao irritante do ferro se manifesta de modo agudo sobre a mucosa intestinal, podendo mesmo levar ulcerao. Surgem vmitos, clicas e diarria. Quando, na absoro ou injeo, a capacidade ligante da transferrina inaproveitada, sobrevm choque cardiovascular por causa das leses vasculares e perdas de fludos e eletrlitos. Frequentemente observam-se alteraes funcionais hepticas e

leses renais secundrias. O ferro um veneno que impede o transporte de oxignio para os tecidos.

3.5.3 Diagnstico

O tratamento com preparados de ferro e o aparecimento de sinais e leses semelhantes a choque tornam o diagnstico bastante bvio. Os agentes capazes de causar hipotenso (choque) esto relacionados em fosfato de zinco. A probabilidade de envenenamento por essas diversas substncias qumicas no grande em leites. Os bovinos no recebem preparados de ferro com freqncia, portanto baixa a probabilidade de determinada incidncia de clica, ictercia e colapso.

3.5.4 Tratamento

O tratamento da intoxicao aguda pelo ferro realizado principalmente com o tratamento de choque, com a correo da volemia e substituio de eletrlitos. Pode-se tentar a ligao do ferro que ainda se encontra. Pode-se tentar a ligao do ferro que ainda se encontra no intestino com o uso de absorventes de protenas. A intoxicao pelo ferro se d atravs da diminuio de sua absoro pelo aparelho gastrintestinal. Para tal, pode-se aumentar o pH intestinal com o uso de solues ricas em bicarbonato (6% pela via ora). O leite de magnsia administrado por via oral pode precipitar ferro no intestino. A deferoxamine (Desferal) um eficiente quelante do ferro e pode ser utilizado por via intramuscular. 3.6 FLOR

3.6.1 Fonte

A ocorrncia do flor disseminada, sendo elevada em algumas guas de rebanhos e em fosfato de rocha no-desfluorizado. Pode ser encontrado em altas concentraes nas superfcies da folhagem, mas est raramente incorporado como um componente dos vegetais. (MCDONALD, 1988)

3.6.2 Mecanismo de Ao

O flor txico para os bovinos e afeta, principalmente, os ossos e dentes do animal. Em mdio e longo prazo, o efeito dessa acumulao de flor pode se manifestar por leses nas reas afetadas, manqueira, fraturas e diminuio do consumo de alimentos, causando a perda de peso animal. Alm disso, misturas contendo alto teor de fosfato de rocha no so agradveis ao paladar animal. Para que o gado coma uma quantidade suficiente de mistura para suprir suas necessidades, ela deve estar bem balanceada e ser consumida nas quantidades adequadas. (O BICHO ON LINE, 2007)

3.6.3 Diagnstico

O flor se localiza nos ossos e nos dentes, causando aumento e amolecimento de estruturas minerais (fluorose). Geralmente, de natureza crnica nas espcies domsticas. As aves so as menos acometidas por altos nveis de flor. A teraputica da fluorose crnica primariamente dirigida para a reduo da ingesto, mudando-se ou a gua ou as fontes dietticas. (MCDONALD, 1988)

3.6.4 Tratamento

Recomenda-se para os animais, principalmente para novilhas o mximo de 40 ppm (parte por milho) de flor na matria seca da dieta. Isso equivale ao consumo de 40 mg de flor por kg de matria seca que a novilha consome. Em mdia, o consumo dirio de 2 a 2,5% do peso vivo em matria seca. Dessa maneira uma novilha de 400 kg (comendo cerca de 8 kg de matria seca) poderia comer at 320 mg de flor/dia sem prejuzos na produo. Esse nvel de consumo de flor j pode causar leses patolgicas, como fluorose dentria. (O BICHO ON LINE, 2007) Em suplementos proteinados, com ingesto de at 500g/cabea/dia, o risco do animal ingerir flor em excesso mais alto. H relatos de fluorose dentria e manqueira em bovinos adultos, na frica do Sul, associadas ao provvel consumo de 223 a 510g/cabea/dia de suplemento com 1.400 mg de flor/kg. (O BICHO ON LINE, 2007)

3.7 MERCRIO

3.7.1 Fonte

As intoxicaes pelo mercrio se efetuam pela inalao de vapores de mercrio e, mais frequentemente, pela absoro percutnea e oral de compostos orgnicos e inorgnicos de mercrio. (FRIMMER, 1982) Os compostos mercuriais orgnicos so muito lipossolveis e podem concentrar-se de maneira considervel nos peixes. (FRIMMER, 1982) Na agricultura, utilizam-se compostos mercuriais orgnicos como protetores de plantas e como pesticidas. Os derivados alqulicos so retidos mais fortemente no organismo animal. (FRIMMER, 1982) Ocorrem intoxicaes agudas e crnicas. Aps absoro dos derivados mercuriais inorgnicos, h concentrao principalmente em rgos parenquimatosos (especialmente fgado e rins). (FRIMMER, 1982) Enquanto a intoxicao aguda pelo mercrio apresenta sintomas dramticos, o quadro da intoxicao crnica no caracterstico; alteraes apticas do comportamento. Perda de peso e diminuio da produo de leite. (FRIMMER, 1982)

3.7.2 Mecanismo de ao

A intoxicao pelo mercrio afeta o crebro, tornando os animais excitados e irascveis, apresentando tremores, aftas, insnia, cansao e leses nos rins e intestinos. (FERRARI, 2007) A ao txica do mercrio afeta o sistema nervoso central, provocando leses no crtex e na capa granular do crebro. So observadas alteraes em rgos do sistema cardiovascular, urogenital e endcrino. Em casos de intoxicaes severas, os danos so irreparveis. (FFUP, 2007)

3.7.3 Diagnstico

A terapia para o envenenamento pelo mercrio deve ter como objetivo a diminuio da sua concentrao no rgo crtico ou local da leso. (FFUP, 2007)

3.7.4 Tratamento

O tratamento de uma intoxicao por este metal pode ser feita por: descontaminao gastrointestinal (GI) e quelatao (com hemodilise em certos casos). (FFUP, 2007) A descontaminao GI deve ser usada para casos em que houve recente ingesto aguda de mercrio orgnico e inorgnico, para diminuir ao mximo a sua absoro e os seus potenciais efeitos txicos. Normalmente o risco reduzido, exceo de casos em que pode haver corroso por mercrio inorgnico e no caso de potencial risco de perfurao. (FFUP, 2007) Por vezes tambm se faz irrigao do intestino com polietilenoglicol no caso de uma significativa ingesto de mercrio. (FFUP, 2007) O tratamento por quelatao leva remoo do mercrio do corpo. Os agentes quelantes tm em comum grupo sulfidril que se ligam ao mercrio. (FFUP, 2007) Dimercaptol (BAL) e d-penicilamina foram dos primeiros agentes quelantes, mas surgiram ultimamente os derivados hidrossolveis do dimercaptol, cido meso-2,3-dimercaptosuccnico (DMSA) e cido 2,3dimercaptopropano-1-sulfnico (DMPS) que so mais efetivos. Estes so os agentes quelantes escolhidos para todas as formas de mercrio em doentes com funo renal normal. (FFUP, 2007) Terapias alternativas de quelatao orais incluem a d-penicilamina e Nacetilamina. So compostos monotiis e so menos efetivos que os ditiis (DMSA; DMPS; e BAL). (FFUP, 2007)

3.8 MOLIBDNIO

3.8.1 Fonte

Aparentemente, existe molibdnio suficiente em todos os solos para fornecer aos vegetais e animais um suprimento adequado. (MCDONALD, 1988) Pode ocorrer contaminao industrial por fertilizantes com excesso de molibdnio.

3.8.2 Mecanismo de Ao

Os bovinos so os mais comumente acometidos, apesar de a toxidade ser verificada em ovinos tambm. (MCDONALD, 1988) A interao entre molibdatos e sulfetos no rumem d origem a tiomolibdatos que reagem com cobre, formando um complexo insolvel que fracamente absorvido. Alguns tiomolibdatos so absorvidos e diminuem a disponibilidade sangnea de cobre e tambm parecem inibir diretamente as enzimas dependentes de cobre. Assim, a maioria dos sinais clnicos surgem pelo prejuzo no metabolismo de cobre, e corresponde aos mesmos sinais da deficincia de cobre simples, podendo incluir entre esses sinais um curso diarrico grave e persistente, com as fezes repletas de bolhas gasosas (curso turfoso); despigmentao da pelagem (principalmente ao redor dos olhos); definhamento; anemia; emaciao; dor articular (claudicao); osteoporose e diminuio na fertilidade. (MERCK, 2007)

3.8.3 Diagnstico

Poder-se- realizar um diagnstico provisrio se a diarria parar em poucos dias aps a dosagem oral de sulfato de cobre, e se forem descartadas outras causas de diarria e definhamento (incluindo os parasitas gastrointestinais). A confirmao vem por demonstrao de concentraes anormais de molibdnio e cobre no sangue e no fgado ou por consumo diettico alto de molibdnio com relao ao de cobre. (MERCK, 2007)

3.8.4 Tratamento

Nas reas onde o teor de molibdnio da ferragem alto, o uso de sulfato de cobre a 2% obtm sucesso. Em reas onde os bovinos no consomem suplementos minerais, pode-se suprir o cobre exigido como medicao forada administrada semanalmente como preparaes de cobre de depsito aplicadas parentalmente ou como aplicao de uma camada no pasto. Tambm se utiliza com sucesso o glicinato de cobre injetvel como adjuvante terapia. (MERCK, 2007).

3.9 PRATA

3.9.1 Fonte

A prata em si no considerada txica, mas muitos dos seus sais so venenosos. Se absorvidos pelo sistema circulatrio, a prata metlica depositada nos tecidos, provocando a argiria, que se mostra pela pigmentao cinza da pele e mucosas. (MSP, 2007) O nitrato de prata um sal branco, cristalino, hidrossolvel, que escurece quando exposto luz. As solues aquosas a 1:1.000 so fortemente anti-spticas e algo irritante. (MCDONALD, 1988)

3.9.2 Mecanismo de ao

Os sais inorgnicos de prata so altamente ionizados em soluo aquosa e apresentam uma ao adstringente e custica. Os ons de prata se combinam com os grupamentos sulfidrila, aminofosfato e carboxila, os quais, por sua vez, provocam a desnaturao das protenas. Os preparados de prata coloidal so menos ionizados e so empregados por sua ao no-corrosiva e no-irritante sobre tecidos sensveis. (MCDONALD, 1988)

3.9.3 Diagnstico

Prata coloidal uma suspenso de partculas sub-microscpicas de prata metlica em uma base coloidal. O uso a longo prazo de preparaes de prata pode causar argiria, um distrbio no qual sais de prata se depositam na pele, olhos e rgos internos, e a pele se torna cinzenta (Anexo 3). (FERRARI, 2007)

3.9.4 Tratamento

As lceras crnicas so algumas vezes tratadas com nitrato de prata para estimular a cicatrizao. O nitrato de prata pode ser utilizado como custico, anti-sptico ou adstringente. O lpis de nitrato de prata utilizado para cauterizao de pequenas feridas, tratamento de lceras e destruio de cornos ceratinizados ou botes no crnio dos bezerros jovens. O tecido cauterizado umedecido antes do lpis de nitrato de prata ser aplicado. O tecido ceratinizado forma uma crosta seca sobre o tecido sadio que fica por baixo.

O nitrato de prata utilizado para cauterizar o orifcio da teta da vaca leiteira para remover constries ou pequenas quantidades de tecido de granulao que interferem na ordenha. (MCDONALD, 1988) O tratamento com estes compostos, em clnicas veterinrias so mais utilizados para anti-sepsia do olho do que para qualquer outro objetivo. (MCDONALD, 1988)

3.10 SELNIO

3.10.1 Fonte

O envenenamento mais comum em animais que consomem forragem (tais como bovinos, ovinos e eqinos) pelo fato do selnio estar presente em algumas plantas nas pastagens. Existem regies geogrficas que podem conter tanto a deficincia quanto toxidade pelo selnio. (BOOTH, 1988)

3.10.2 Mecanismo de Ao

A gravidade da doena depende da quantidade ingerida e da durao da exposio. No incomum a m formulao de raes sunas e bovinas. O selnio facilmente absorvido no intestino delgado e distribudo por todo o corpo, em particular para o fgado, os rins e o bao. A exposio crnica resulta em grandes concentraes na pelagem e nos cascos. Sinais e leses gastrointestinais agudos resultam, em parte, da natureza irritante do selnio em grandes concentraes.

Aes bioqumicas no organismo:

1 Substituio de enxofre em alguns aminocidos, com possvel sntese de protenas anormais; 2 Diminuio da sntese de ATP em casos crnicos; 3 Interferncia no metabolismo de vitaminas A e C; 4 Inibio de oxidaes celulares;

5 Reduo dramtica na concentrao de GSH tecidual; 6 Diminuio no NADPH tecidual, envolvido em muitos processos metablicos. (BOOTH, 1988)

A morte por selenose aguda e subaguda em geral atribuda insuficincia respiratria. Resultante de edema pulmonar e hemorragia. Na selenose crnica, pode no ocorrer morte por quaisquer leses metablicas, embora o animal possa estar to fraco, coxo, cego e emaciado a ponto de morrer de sede e inanio. (BOOTH, 1988)

3.10.3 Diagnstico

Baseia-se nos sinais clnicos, nos achados necropsias e na confirmao laboratorial da presena de altos nveis de selnio na dieta (rao, forragem e gros), no sangue ou nos tecidos (rins e fgado). Salivao abundante e constante em bovinos pode ser sinal de intoxicao por selnio (Anexo 4). (MERCK, 2007)

3.10.4 Tratamento

Remoo da fonte de selnio, eliminao de selnio do intestino com purgantes salinos como sulfato de magnsio e estabelecimento de cuidados sintomticos, como oxigenoterapia e tratamento para o edema pulmonar o choque. Dietas ricas em protenas tambm reduzem a toxidade. Em casos crnicos, administrao de sal contendo arsnio ou cido arsenlico pode ser benfica, causando um desvio da excreo respiratria de selnio para biliar. Quelantes que se demonstram teis: 1,2- e 2,3-diaminonaftaleno, 3,3'-diaminobenzidina, 0-fenilenodiamina, 4nitro-o-fenilenodiamina e diaminocrisazina. O BAL contendo sulfidrila no indicado, pois agrava a leso renal. Uma vez bem estabelecidas as leses de selenose, na grande maioria dos casos tratamento algum consegue cicatriz-las, mas a remoo do selnio em excesso pelos quelantes uma das solues. (BOOTH, 1988)

3.11 ZINCO

3.11 Fonte

As intoxicaes de animais domsticos pelo zinco s ocorrem nas proximidades de complexos siderrgicos e tm insignificante importncia prtica. A intoxicao por porcas, parafusos e moedas podem levar a uma anemia hemoltica. O zinco est presente na maioria dos produtos vegetais.

3.11.2 Mecanismo de ao

Nveis de 1.000ppm ou superiores podem resultar em gesto alimentar e ganho de peso reduzido, anemia, mineralizao ssea prejudicada, anormalidades sseas e da cartilagem, em nveis reduzidos de ferro, mangans e cobre.

3.11.3 Diagnstico

Sendo o zinco relativamente atxico e o alimento em geral no palatvel quando as concentraes de zinco esto em nveis elevados, a maioria dos casos estudados foi induzida experimentalmente. Os animais apresentaram inapetncia e anemia, causando tambm uma hipoproteinemia severa que induziu o aparecimento de leses em rins, pncreas e trato gastrintestinal, sinais e exames a serem observados para uma correta diagnose. (BOOTH e MCDONALD, 1988)

3.11.4 Tratamento

As toxicoses por este metal so tratadas com agentes queladores, que preferencialmente ligam ao metal num complexo solvel no-ionizado que menos txico que o metal e facilmente excretado na urina, devendo-se utilizar processo de tratamento igual ao caso de intoxicao por chumbo, conforme descrito acima.

4 CONCLUSO

Os metais pesados so encontrados em maior ou menor abundncia na natureza. No entanto, normalmente s entram em contato com os animais atravs da ao direta ou indireta do homem, algumas vezes por desinformao e outras por irresponsabilidade ou descaso, prejudicando tanto aos animais quanto a si prprio, que por fim, consome as carnes e derivados contaminados. Devemos tambm; como bons profissionais da sade; atentarmos sempre patologia da intoxicao por metais pesados: distrbios de rgos, sistemas ou funo do organismo, caracterizada por processo mrbido, que muitas vezes so confundidos com outras doenas. Verificar no somente o animal que est sendo avaliado, mas tambm o ambiente onde vive, hbitos alimentares e a provenincia da gua e da alimentao que ele consome.

REFERNCIAS

ASAE. Cdmio: efeitos para a sade. Disponvel em: Acesso em: 13 abr. 2007.

BAIRD, C. Qumica ambiental. 2. ed., Porto Alegre: Bookman, 2002. 622 p.

BOOTH, N. H.; MCDONALD, L. E. Farmacologia e teraputica em veterinria. 6 ed., Rio de Janeiro: Guanabara, 1988. p. 573-898.

CARLTON, W. W.; MCGAVIN, M. D. Patologia veterinria especial de thomson. 2 ed., Porto Alegre: Artmed, 1998. p. 105-481.

CHISTUS. Argnio. Disponvel em: Acesso em: 13 abr. 2007.

EMBRAPA. Intoxicao crnica por cobre em ovinos. Disponvel em: < http:// www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/cot/cot14.html> Acesso em: 15 abr. 2007.

FFUP. Tratamento de uma intoxicao por mercrio. Disponvel em: Acesso em: 20 abr. 2007.

FRIMMER, M. Farmacologia e toxicologia em veterinria. 2 ed., Rio de Janeiro: Guanabara, 1982. p. 194-207.

FERRARI A. S. Medicina ortomolecular. Disponvel em: Acesso em: 20 abr. 2007.

KATZUNG, B. G. Farmacologia bsica e clnica. 6 ed., Rio de Janeiro: Guanabara, 1998. p. 862-863.

MANUAL MERCK. Sade para a famlia. Disponvel em: < http://www.msdbrazil. com/msdbrazil/patients/biblioteca/manual/manual.html> Acesso em: 18 abr. 2007.

MSP. Prata - Ag. Disponvel em: Acesso em 18 abr. 2007.

O BICHO ON LINE. Orientao quanto ao uso de fosfatos na alimentao animal. Disponvel em: Acesso em: 13 abr. 2007.

SCIELO. Pesquisa veterinria brasileira. Disponvel em: Acesso em: 18 abr. 2007.

ANEXO 1 NOVILHOS INTOXICADOS POR CHUMBO

[pic] FONTE: SCIELO, 2007

ANEXO 2 INTOXICAO DE OVINO POR COBRE

[pic] FONTE: SCIELO, 2007 Animal alheio ao ambiente, aptico e magro.

ANEXO 3 PELE DE EQINO CINZENTA POR DA PRATA COLOIDAL

[pic] FONTE: SCIELO, 2007

ANEXO 4 SALIVAO AGRAVANTE DEVIDO SELENOSE

[pic] FONTE: SCIELO, 2007