Insuficiencia respiratoria na criana

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0021-7557/98/74 - Supl.1/S99

Estudo do crescimento intra-uterino... -1, 1998 RFS Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. Tavares S99

Jornal de Pediatria Copyright 1998 by Sociedade Brasileira de Pediatria

ARTIGO DE REVISO

Insuficincia respiratria na crianaRespiratory failure in the childJefferson Pedro Piva1, Pedro Celiny Ramos Garcia2, Joo Carlos Batista Santana3, Srgio Saldanha Menna Barreto4

ResumoObjetivo: Descrever os mecanismos fisiopatolgicos da insuficincia respiratria na infncia, assim como tecer comentrios quanto ao diagnstico diferencial das diferentes etiologias e ao seu tratamento. Fonte de dados: Foram utilizados como base de dados para pesquisa os principais textos nacionais e internacionais sobre insuficincia respiratria na infncia. Resultados: A insuficincia respiratria definida como a incapacidade de manter uma paO2 acima de 50 mmHg associada ou no com um paCO2 maior de 50 mmHg em crianas respirando ar ambiente no nvel do mar. Pode ser classificada em hipoxmica e ou hipercpnica ou ainda em aguda ou crnica. Tem como alteraes principais a hipoventilao, os distrbios da ventilao perfuso e os defeitos da difuso. Pode ser de origem central, de vias areas superiores ou inferiores, de alterao parenquimatosa ou do espao pleural e da caixa torcica. A avaliao da hipoxemia pode ser realizada atravs da saturao da hemoglobina (saturmetros), calculando-se o gradiente alvolo arterial de oxignio (D[A-a]O 2) ou pelo ndice paO2 / FiO2. Comentrios: O conhecimento dos mecanismos fisiopatolgicos causadores da insuficincia respiratria na infncia propicia que se estabelea uma estratgia teraputica mais eficaz para cada uma das vrias de suas mltiplas causas. J. pediatr. (Rio J.). 1998; 74 (Supl.1): S99-S112: insuficincia respiratria, falncia respiratria, hipoxemia, hipercapnia.

AbstractObjetive: To describe the main physiopathologic mechanism of the respiratory failure in the child, as well as to discuss some aspects of the differential diagnosis and treatment. Source of data: The main national and international textbooks and articles about respiratory failure in the child were used as sources of data for this research. Results: Respiratory failure is defined as the incapacity to maintain a paO2 over 50 mmHg associated or not to a paCO2 over 50 mmHg in children breathing ambient air at sea level. This failure may be classified as hypoxemic or hypercapnic, or even as acute or chronic. The main alterations may be hypoventilation, ventilation perfusion mismatch and diffusion defect. It may be secondary to a central origin, upper or lower airway compromise, parenchyma disease, or due to pleural or thorax wall affection. The hypoxemia evaluation may be done by hemoglobin saturation, alveolar capillary gradient of oxygen (D[A-a]O2) or by the paO2 / FiO2 index. Comments: The knowledge of the physiopathologic mechanisms that cause respiratory failure in the child is important to define the more efficient therapeutic strategy for each cause.

J. pediatr. (Rio J.). 1998; 74 (Supl.1): S99-S112: respiratory failure, respiratory insufficiency, hipoxemia, hypercapnia.

Introduo A morbidade e a mortalidade em adultos esto relacionadas com doenas cardiovasculares, enquanto que, na populao peditrica, elas ocorrem devido ao comprometimento do sistema respiratrio. A criana

1. Prof. assistente dos Departamentos de Pediatria das Faculdades de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) e Pontifcia Universidade Catlica do Rio Grande do Sul (PUCRS). 2. Prof. Adjunto do Depto. Pediatria da Faculdade de Medicina da PUCRS. 3. Prof. Assistente do Depto. Pediatria da Faculdade de Medicina da PUCRS. 4. Prof. Titular de Pneumologia da Faculdade de Medicina da UFRGS.

particularmente suscetvel a desnvolver insuficincia respiratria, pois existem diversos fatores interrelacionados que favorecem essa evoluo, que vo desde peculiaridades anatmicas a caractersticas fisiolgicas e imunolgicas, tais como o pequeno dimetro das vias areas que produz uma maior tendncia obstruo; a funo muscular intercostal e a diafragmtica menos maduras favorecendo exausto; os poros de ventilao colateral (Canais de Lampert e Poros de Kohn) pobremente desenvolvidos favorecendo formao de atelectasias; a caixa torcica mais complacente; a incoordenao traco-abdominal durante o sono REM que prejudica a higiene brnquica; os pulmes com menos elastina nas crianas pequenas levanS99

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do diminuio na propriedade de recolhimento elstico com conseqente diminuio na complacncia pulmonar; o sistema imunolgico em desenvolvimento favorecendo s infeces1-9. Na criana, as taxas metablicas so mais altas, enquanto que a capacidade residual funcional (CRF) e a reserva de oxignio so mais baixas. Assim, em razo de disfuno respiratria, as crianas tornam-se rapidamente hipoxmicas. Considerando que o quadro de aumento no trabalho respiratrio, em geral, antecede a alterao nos gases arteriais, de fundamental importncia a monitorizao clnica do paciente, ao invs da obteno apenas de dados laboratoriais, o que poderia permitir tratamentos mais precoces e restringir as indicaes para o uso de ventilao mecnica.

Conceitos e definies A insuficincia respiratria (IR) conceituada como a incapacidade do sistema respiratrio de atender s demandas de oxignio e/ou eliminar o dixido de carbono (CO2) produzido por nosso organismo. A troca alveolar anormal pode ser conseqncia de um grande nmero de situaes clnicas. Em funo dessa variedade de doenas que levam IR, a abordagem teraputica tambm diversa1,3,5,7-12. Alguns autores conceituam diferentemente insuficincia respiratria (IR) e falncia respiratria (FR): sendo a FR definida como aquela situao clnica de dificuldade respiratria acompanhada de gases arteriais anormais, enquanto que, na IR, os gases arteriais beiram a normalidade. Entretanto, para a maioria dos autores e, particularmente neste texto, essas definies so utilizadas como sinnimos No diagnstico e na avaliao da insuficincia respiratria problema de fundamental importncia a quantificao dos gases sangneos. A partir da dcada de 50, com a popularizao dos aparelhos de gasometria, foi possvel quantificar a IR, sendo ento definida como toda anormalidade que se manifesta por diminuio da pO2 arterial (50 mmHg) em um paciente respirando no nvel do mar e com uma frao de oxignio inspirada (FiO2) de 21% (ar ambiente)1,3,5,7-12. As alteraes gasomtricas, associadas com dados clnicos, permitem quantificar e classificar a IR quanto ao tipo (hipoxmica ou hipercpnica), assim como quanto a sua evoluo (aguda ou crnica). Quando classificada quanto ao tipo, didaticamente, a IR pode ser dividida em trs grupos (Tabela 1): I) IR hipoxmica (IR tipo I): nesta situao, ocorre, predominantemente, a diminuio da pO2 (hipoxemia), sem reteno simultnea de CO2, no havendo comprometimento ou diminuio significativa do volume minuto, razo pela qual o pCO2 est normal (entre 35 e 45 mmHg). Conforme a fase da doena desencadeante, a pCO2 pode estar normal ou diminuda (hiperventilao compensat-

ria). Nessa situao h um aumento do gradiente alvolo capilar de oxignio [ D(A-a)O2, onde A= alvolar e a= arterial ]. Em condies normais, admite-se que a presso parcial de oxignio no alvolo seja 5 a 20 mmHg superior presso parcial de oxignio do sangue arterializado que deixa os pulmes (o mesmo de qualquer artria perifrica). As possveis justificativas para essa hipoxemia por aumento de gradiente alvolo capilar, a despeito de manter um volume minuto adequado, poderiam ser as seguintes: - alteraes na permeabilidade das barreiras alvolo-capilares com diminuio da capacidade de difuso (edema pulmonar, pneumonia intersticial, etc.); - alteraes na relao ventilao/perfuso: aumento do espao morto [reas ventiladas e no perfundidas, como no caso de embolia pulmonar] ou efeito shunt [rea perfundida, porm, no ventilada, como nas atelectasias]1,3,5,9. II) IR hipercpnica (IR tipo II): quando coexistem hipoxemia e hipercapnia, havendo diminuio portanto, do volume-minuto. Todavia, esse tipo de IR pode ser subdividido em dois outros grupos: II a) central: em que ocorre hipoxemia e elevao da pCO2, porm, sem haver um aumento significativo do gradiente alvolo-capilar de oxignio [D(A-a)O2]. A causa da diminuio do volume-minuto extrapulmonar ou central (hipoventilao central, p.ex), sem comprometimento no parnquima, nas pleuras ou nas vias areas. Nesses casos, quando a ventilao diminui, provavelmente tambm ocorre uma diminuio da perfuso pulmonar regional, como resposta hipoventilao (hipxia e hipercapnia alveolares) e produzindo vasoconstrio pulmonar. Esse efeito revertido com a administrao de oxignio1,5,9; II b) perifrica: nestes casos, alm da hipercapnia secundria diminuio do volume minuto, a hipoxemia mais acentuada em conseqncia de um grande gradiente alvolo capilar [D(A-a)O2 elevada]. Um exemplo tpico dessa situao seria no caso das doenas pulmonares obstrutivas (asma e bronquiolite), em que o alaponamento progressivo de ar intra-alveolar impede uma adequada entrada e sada de ar a cada ciclo ventilatrio (volume corrente), ocorrendo ento a reteno de CO 2 (volume minuto), mesmo havendo taquipnia. Ocorre tambm uma desproporo entre a ventilao e a perfuso pulmonar de tal forma que, mesmo se obtendo alguma ventilao em determinadas reas pulmonares, no ocorrer a passagem de oxignio do alvolo para o capilar e da a razo do grande gradiente alvolo arterial de oxignio 1,5,9. Um grande nmero de doenas inicia com IR tipo 1 e evolui para IR tipo 2, tais como nos casos de asma e bronquiolite, enquanto que outras evoluem durante quase todo seu curso como IR tipo 1, como ocorre na SARA (Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo) e nas pneumonias intersticiais. Na maior parte das vezes, a IR se deve associao de mais de um mecanismo fisiopatognico: as doenas ventilatrias obstrutivas tem um compo-

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Tabela 1 - Classificao da insuficincia respiratria Tipo SaO2 < 90 % PaO2 < 60 mmHg pCO2 < 45 mmHg pCO2 = 35-45 mmHg D(A-a)O2

I (hipoxmica) IIa (hipercpnica central) IIb (hipercpnica perifrica)

nente restritivo e vice-versa, enquanto as perturbaes da relao ventilao e perfuso (V/Q) participam em diferentes graus de quase todos os quadros de IR1,2,5,9. Os dados gasomtricos (pH, PCO2, nveis de bicarbonato), aliados aos achados clnicos, nos auxiliaro na distino entre IR aguda ou crnica. A manuteno de paCO2 elevada desencadeia um mecanismo de compensao renal, com reteno de bicarbonato de sdio e excreo de ons H+, na tentativa de corrigir o pH. Esse mecanismo renal leva entre 24 e 48 horas para ter efeito. A acidose metablica no paciente com insuficincia respiratria ocorre em conseqncia da hipxia tecidual ou por aumento exagerado do trabalho muscular. O metabolismo anaerbico aumenta a formao de cido ltico que reage com o bicarbonato, diminuindo os nveis plasmticos deste ltimo. Se o paciente for capaz de hiperventilar, poder compensar o pH atravs da diminuio dos nveis de CO2. Esse mecanismo compensatrio est prejudicado na criana com IR, podendo, inclusive, acentuar a acidose se esta tiver um componente respiratrio associado1,3-5,7,12,13. Diz-se que um paciente apresenta IR crnica sempre que apresentar alcalose metablica (reteno de HCO3) para compensar a sua reteno de CO2 (hipoventilao). Para adequado julgamento e interpretao desses dados, sugerimos a observncia de alguns cuidados na leitura da gasometria. Uma das grandes dvidas que o profissional menos familiarizado tem ao interpretar uma gasometria saber qual o evento primrio (causador) e qual o evento secundrio (compensador). Hipoteticamente, poderia haver dvida na interpretao da gasometria de um determinado paciente, que apresenta reteno de CO2 e elevao do bicarbonato srico: seria o caso de tratar-se de uma alcalose metablica (reteno de bicarbonato) primria (por exemplo, pelo uso prolongado de diurtico) e com uma acidose respiratria compensatria (reteno de CO2)? Ou seria exatamente o contrrio: a alcalose metablica desenvolveu-se para compensar uma acidose respiratria primria ? A grande dvida: qual o evento primrio e quem est compensando? Pois, dependendo dessa interpretao, o tratamento ser absolutamente diverso! Para dirimir essas e outras dvidas, sugerimos que a gasometria

seja lida e interpretada obedecendo uma rotina lgica, conforme propomos a seguir1,3-5,7,11-14: 1a etapa) leitura e interpretao do pH A faixa normal do pH situa-se entre 7,35 e 7,45; entretanto, deve-se considerar como o fiel da balana, o valor de 7,4. Assim, para efeitos de definio do distrbio primrio, deve-se interpretar qualquer valor abaixo de 7,4 como acidose e qualquer valor acima de 7,4 como alcalose, mesmo que dentro da faixa de normalidade. Essa afirmao baseia-se no fato de que o organismo, ao compensar uma situao, nunca chega ao extremo de hipercorrigir; ou seja, se est em uma situao de acidose metablica, por exemplo (queda do pH por perda de bicarbonato), o organismo realizar hiperventilao (diminuio do CO2 - alcalose respiratria compensatria) at o pH atingir a faixa da normalidade, sem nunca ultrapasssar o valor de 7,4. Dessa forma, o evento inicial, ser na quase totalidade dos casos, determinado pelo valor do pH (se acima de 7,4 - alcalose ou se abaixo de 7,4 acidose). Lembrar ao interpretar o pH que: o organismo nunca hipercorrige! A partir da definio da alterao no pH, sabe-se que esse o fenmeno primrio, bastando somente esclarecer se o motivo dessa alterao metablica ou respiratria ou ambas1,3-5,7,11-14. 2a etapa) leitura e interpretao do pCO2 A faixa da normalidade do pCO2 situa-se entre 35 e 45 mmHg. Entretanto, para identificao dos provveis mecanismos primrios e compensadores, utiliza-se o valor de 40 mmHg como o fiel da balana. Assim, qualquer valor acima de 40mmHg interpretado como acidose respiratria e abaixo dessa cifra como alcalose respiratria. De acordo com a leitura e a interpretao do pH, saberemos se essa alterao no pCO2 primria ou fenmeno de compensao3,5,8,11. Cabe lembrar ainda que existe uma ntima relao entre o pH e o nvel srico de dixido de carbono. Estimase que para cada 10 mmHg modificados no pCO2 implicar em uma alterao de 0,08 no pH. Por exemplo, ao passar o pCO2 de 40 para 50 mmHg, o pH cair de 7,4 para 7,323,5,8,11.

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3a etapa) leitura e interpretao do bicarbonato (HCO3) A faixa da normalidade do HCO3 situa-se entre 22 e 26 mEq/L. Entretanto para efeitos de interpretao para identificar o provvel mecanismo primrio e o mecanismo compensador, utiliza-se o valor de 24 mEq/L como o fiel da balana. Assim, qualquer valor acima, interpreta-se como sendo alcalose metablica e, abaixo dessa cifra, como acidose metablica. De acordo com a leitura e interpretao do pH saberemos se essa alterao no HCO3 primria ou fenmeno de compensao1,3,5,7,8,11. Um outro fator de confuso muito freqente saber qual a diferena entre o bicarbonato srico e a reserva alcalina (CO2 total). A reserva alcalina expressa em mEq/L e representa a soma do bicarbonato srico (mEq/L) mais a CO2 (mmHg). Para obter seu valor final necessitase transformar o valor do dixido de carbono de mmHg em mEq/L. Para tal fim, multiplica-se o valor do CO2, em mmHg, por seu coeficiente de solubilidade (0,03). Dessa forma, um pCO2 de 40mmHg representar 1,2mEq/L na reserva alcalina, enquanto que um pCO2 de 80mmHg representar apenas 2,4mEq/L na reserva alcalina. Portanto, para efeitos prticos, a reserva alcalina e o bicarbonato srico refletem a mesma coisa, ou seja, o nvel srico de bicarbonato1,3,5,7,8,11. Cabe ainda ressaltar que existe uma ntima relao entre o pH e o nvel srico de bicarbonato de sdio. Estimase que para cada 10 mEq/L modificados no HCO3 implicar em uma alterao de 0,15 no pH. Por exemplo, ao passar o HCO3 de 24 para 34 mEq/L, o pH subir de 7,4 para 7,551,3,5,7,8,11-13.

b) Superfcie alveolar A superfcie alveolar da criana bem menor que a do adulto. Os alvolos aumentam em tamanho e quantidade em funo da idade. Assim, so 24 milhes de alvolos no perodo neonatal, que atingem 250 milhes com 4 anos de idade e 300 milhes na populao adulta. Como a cada ciclo respiratrio so gerados volumes correntes pequenos, ocorre a necessidade de freqncias respiratrias elevadas para manter um volume minuto adequado. Cabe lembrar que o volume minuto (VM) o produto da freqncia respiratria (FR) multiplicado pelo volume corrente (VC), subtraindo-se a ventilao do espao morto (VD) pela freqncia respiratria [VM= (VCxFR)(FRxVD)]. A elevada freqncia respiratria associada ao baixo volume corrente tem como desvantagens um gasto energtico elevado e, tambm, uma maior perda de volume por ventilar mais vezes reas de espao morto anatmico, que, verdadeiramente, so reas ventiladas e que no realizam trocas, como traquia e brnquios1,3,8,22-24. Outro problema associado com a pequena superfcie alveolar reside no fato de que crianas muito pequenas, quando apresentam comprometimento do parnquima pulmonar, mesmo que no muito extenso, em decorrncia da acentuada diminuio da rea de trocas, esto propensas a apresentar hipoxemia mais precocemente16,22-24. c) Complacncia torcica A propriedade de distensibilidade dos pulmes e da caixa torcica denominada complacncia, definida como a mudana de volume por unidade de mudana de presso. A compensao do comprometimento do parnquima pulmonar (vias areas inferiores e tecido pulmonar) se d atravs da caixa torcica. Assim, por exemplo, num paciente com broncoespasmo grave ocorre uma resposta reflexa para aumentar a fora contrtil da musculatura intercostal e diafragmtica no sentido de aumentar a presso negativa intratorcica e, conseqentemente, promover uma melhor entrada de ar (aumento no volume corrente). Entretanto, como os ossos da caixa torcica da criana so frgeis e muito complacentes (grande elasticidade), esse aumento na contratilidade muscular acaba ocasionando retraes do arcabouo torcico (p.ex., retrao esternal em pacientes com membrana hialina ou laringite viral). Dessa forma, essa manobra compensatria utilizada na idade adulta e nas crianas maiores mostra-se ineficaz e limitada nas crianas menores11,14,16,22-25. d) Massa muscular diafragmtica Existe uma proporcionalidade entre a massa muscular sistmica e a massa muscular diafragmtica. Assim, crianas prematuras e desnutridas apresentam um diafragma atrfico ou pouco desenvolvido, o qual est sujeito fadiga e ao esgotamento precoce em situaes que seja solicitado a trabalhar acima de suas condies. Essa uma das razes da elevada prevalncia de apnia em crianas prematuras e lactentes pequenos quando acometidos de

Peculiaridades peditricas relacionadas com insuficincia respiratria (IR) A incidncia de IR maior na populao peditrica. A criana particularmente suscetvel a enfrentar situaes de insuficincia respiratria, pois, existem diversas peculiaridades que contribuem para isso. Para uma abordagem resumida, selecionamos alguns desses fatores considerados mais relevantes1,3-10,15,16: a) Calibre das vias areas A criana ao nascer j apresenta a quantidade definitiva de vias areas inferiores que ter na idade adulta. Portanto, a diferena entre as vias areas da criana e do adulto situa-se basicamente no dimetro e no comprimento. O diminuto calibre das vias areas inferiores (e tambm das superiores) ocasiona uma elevada resistncia passagem do ar, favorecendo o aparecimento de quadros obstrutivos. Essa caracterstica anatmica justifica a elevada prevalncia de crises broncoespsticas em crianas menores de 3 anos (10 a 20% da populao infantil). Da mesma forma, pode-se entender o motivo pelo qual a laringite to prevalente (e grave) entre lactentes e crianas menores e, praticamente, inexistente ou inexpressiva entre adolescentes e adultos1,3-10,17-22.

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diferentes patologias pulmonares, tais como doena da membrana hialina, bronquiolite, pneumonia, coqueluche, etc.11,16,22,25. e) Imaturidade pulmonar O sistema pulmonar no est totalmente desenvolvido ao nascer. Algumas de suas funes se desenvolvero imediatamente e outras sero adquiridas tardiamente. A resistncia vascular pulmonar ao nascer mais elevada que a resistncia vascular sistmica, entretanto, essa situao se inverte nas primeiras horas e se completa na primeira semana. Em alguns casos pode ocorrer a manuteno da maior resistncia pulmonar de forma idioptica ou secundria a outras patologias, levando hipoxemia persistente. Por outro lado, pode ocorrer a patncia do ducto arterioso (PCA), provocando hiperfluxo pulmonar e, conseqentemente, edema pulmonar11,22,25,26. As modificaes relacionadas com a maturidade pulmonar no se restringem circulao pulmonar e ao aumento da superfcie alveolar. At aproximadamente os 2 anos de idade, as comunicaes interalveolares e interductais (poros de Kohn e canais de Lambert) praticamente inexistem. Essas estruturas so importantes por permitirem a ventilao colateral de unidades alveolares no caso de obstruo de um bronquolo ou brnquio terminal. A sua inexistncia explica a elevada prevalncia de colapsos e microatelectasias encontradas nas afeces respiratrias de crianas pequenas11,16,22,25,26. f) Afeces congnitas As malformaes congnitas so altamente prevalentes no primeiro ano de vida, sendo algumas delas responsveis por uma elevada parcela da mortalidade infantil. Muitas dessas malformaes podem comprometer o sistema respiratrio de forma primria (hipoplasia pulmonar, cisto broncognico, enfisema lobar congnito, etc.) ou secundariamente (cardiopatias congnitas, hrnia diafragmtica, hidrocefalia, etc.). Particularmente, algumas destas alteraes no apresentaro precocemente sintomas severos (p.ex: mucoviscidose, refluxo gastroesofgico) e dependero de um alto grau de suspeio a fim de serem diagnosticadas15,22,27. g) Imaturidade do sistema imunolgico O recm nascido e o lactente apresentam um sistema imunolgico frgil e imaturo, tornando-os especialmente suscetveis a adquirirem infeces bacterianas e virais. Da mesma forma, apresentam dificuldade na localizao das infeces, as quais podem iniciar num determinado local e facilmente se generalizarem. Assim, o sistema pulmonar, que um dos grandes filtros de nosso organismo, freqentemente comprometido nessas faixas etrias27. Fisiopatologia da insuficincia respiratria Didaticamente, poderamos dizer que a respirao tem trs etapas: a externa (trocas pulmonares), a sangnea (transporte de oxignio atravs do sangue) e a celular

(mitocondrial). A respirao externa envolve a ventilao (entrada de ar nas vias areas superiores at alvolos) e a sua relao com a circulao sangnea pulmonar (unidade alvolo-capilar pulmonar). Para que as trocas gasosas sejam eficientes, o gs ambiental e o sangue pulmonar devem ser liberados para o parnquima pulmonar em propores aproximadas. Essa proporo chamada relao ventilao-perfuso (V/Q), na qual V ventilao alveolar e Q o fluxo capilar pulmonar. Os adultos normais tem uma V de 4 l/min e uma Q de 5 l/min, resultando numa relao V/Q = 0,8. Na criana, embora esses volumes possam variar, a relao se mantm estvel. A distribuio da ventilao e do fluxo sangneo alterada pela postura, volume pulmonar e exerccio, tanto em indivduos normais, quanto em pneumopatas. Existem diferenas regionais na distribuio dos fluxos sangneo e gasoso que ocorrem em unidades alveolares distintas num mesmo momento. Assim, algumas reas podem ser mais ventiladas e menos perfundidas (pices pulmonares), e outras, como as bases pulmonares, tendem a apresentar maior perfuso e menor ventilao, especialmente, nos pacientes em posio supina. Quase todos os distrbios respiratrios alteram a relao V/Q, sendo essa diminuio resultante de hipoventilao regional relativa perfuso, que a maior causa de hipoxemia3,5,8,9,11,12,16. Uma relao V/Q elevada ocorre quando o fluxo sangneo para muitos alvolos se encontra bloqueado ou parcialmente bloqueado, e a ventilao desses alvolos tem pouco ou nenhum benefcio na oxigenao do sangue. A ventilao nessas unidades estar perdida, aumentando o espao morto fisiolgico9,11,12,16. Uma relao V/Q diminuda ocorre quando o fluxo sangneo normal, mas, contrariamente, a ventilao de muitos alvolos est parcialmente bloqueada. O sangue capilar pulmonar ter um decrscimo na pO 2 e no contedo de oxignio (diminuio na saturao de hemoglobina). Isso ocorre em doenas obstrutivas, nas quais a obstruo das vias areas responsvel por uma diminuio da ventilao alveolar sem causar completa obliterao. Ocorre oxigenao alveolar incompleta e remoo de CO2 inferior normal. Os alvolos passam a atuar como shunts venoarteriais parciais, levando a uma arterializao incompleta do sangue na circulao arterial9,11,12,16. Uma relao V/Q = 0 expressa a presena de shunt intrapulmonar direita-esquerda (venoarterial). Ocorre quando h obstruo total passagem alveolar de ar com um fluxo capilar pulmonar preservado. Assim, h uma mistura de sangue venoso diretamente na circulao arterial, sem ter ocorrido contato com o gs alveolar. A mistura desse sangue com o restante do sangue arterial diminui a pO29,11,12,16. Dependendo da doena bsica poderemos ter as seguintes alteraes: a) hipoventilao: para ocorrer ventilao, isto , troca de gs entre o ar atmosfrico e os alvolos, necessrio que os pulmes se expandam e retornem ao seu volume de

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repouso, alternadamente. Durante a inspirao so aplicadas foras representadas pelos msculos respiratrios, que expandem a caixa torcica e os pulmes e diminuem a presso alveolar e das vias areas, permitindo que o ar flua atravs de um gradiente de presso. A expirao ocorre de maneira passiva. A hipoventilao definida como ventilao alveolar inadequada para um determinado nvel de metabolismo, sendo causada por uma diminuio do volume minuto, mesmo mantendo uma adequada circulao pulmonar. O decrscimo do volume-minuto resulta em aumento na pACO2 (presso alveolar de dixido de carbono), cujo valor considerado normal de aproximadamente 40 mmHg, e, conseqentemente, na paCO2 (arterial). A pAO2 (presso alveolar de oxignio) depende de um balano entre o quanto de oxignio fornecido pela ventilao e quanto transferido dos alvolos para os capilares. Uma queda na ventilao leva diminuio da PAO2 e, conseqentemente, hipoxemia. Como a hipoxemia que ocorre na hipoventilao pura no por transferncia inadequada de oxignio, o gradiente alvolo-arterial de oxignio [D(A-a)O2] ser normal. Portanto, o achado de [D(A-a)O2] normal em um paciente com hipoxemia e hipercapnia define a presena de hipoventilao central, fato que ocorre, por exemplo, em patologias neuromusculares, depresso do centro respiratrio e obstruo das vias areas superiores3,5,6,8,9,12,21,28; Na IR, a cada minuto, o fluxo de ar que entra e sai menor que o necessrio, provocando diminuio da oxigenao (hipoxemia) e da ventilao (hipoventilao; aumento do pCO2). Entretanto, como via de regra, nessa fase inicial, ainda est preservada a circulao pulmonar, e esses pacientes apresentam um pronto aumento no pO2 como resposta a pequenas elevaes na frao inspirada de oxignio, conhecida por FiO29,11,12,14; b) efeito shunt: definida como sendo uma rea pobremente ou no ventilada e que apresenta uma circulao pulmonar adequada, porm, que no participar das trocas gasosas (p.ex.: atelectasias). Nos casos mais severos de shunt, teremos prioritariamente uma hipoxemia resistente ao aumento da FiO2 (ex. cardiopatias cianticas, atelectasias, SARA) e com mnima repercusso na pCO2, especialmente na fase inicial do processo9,11,12,14; c) efeito espao morto: durante a mecnica respiratria, uma significativa parte do volume corrente permanece na via area durante cada inspirao e representa o que definimos como espao morto anatmico. O ar inspirado que chega aos alvolos, mas que no participa das trocas gasosas devido perfuso inadequada, definido com espao morto alveolar. A conjuno dos espaos mortos anatmico e alveolar forma o espao morto fisiolgico. Portanto, espao morto fisiolgico a poro do volume corrente que no participa das trocas gasosas. Todavia, existem algumas circunstncias nas quais esse espao morto pode aumentar, como na embolia pulmonar. Nessa situao, h hipoxemia resistente ao aumento da FiO2, sem

afetar a ventilao de forma considervel e, portanto, no conduzindo reteno de CO29,11,12,14; d) defeitos na difuso: a membrana alvolo-capilar a barreira fsica que separa o gs alveolar do sangue capilar pulmonar. Os gases se movimentam de um lado para outro por difuso. Em condies normais, o sangue capilar pulmonar atinge a tenso do gs alveolar em aproximadamente um tero do tempo que ele despende nos capilares. Assim sendo, existe uma larga margem para alteraes na difusibilidade, antes que ocorra alguma anormalidade na paO2. Considera-se que a capacidade de difuso deveria cair a 20% do normal, antes que algum impacto na oxigenao arterial ocorresse9,11,12,14. Entre os fatores que determinam a passagem de gs atravs da membrana alvolo-capilar esto a espessura da membrana, a superfcie da membrana, o coeficiente de difuso do gs e a diferena de presso do gs entre os dois lados da membrana. Os defeitos de difuso caracterizamse pelo aumento na distncia entre alvolo e capilar, provocado pela presena de lquido (edema pulmonar) ou por processo inflamatrio (pneumonias intersticiais, pneumonia linfoctica crnica em aidticos). A fase inicial predominantemente hipoxmica, visto que o CO2 se difunde com uma facilidade 20 vezes maior que o oxignio. Em casos de grave comprometimento da difuso (p. ex., pneumonia intersticial), ocorre hipoxemia resistente oxigenoterapia. Na maioria das vezes, todavia, a hipoxemia resultante da diminuio da ventilao ou da difuso leva a um mecanismo reflexo de vasoconstrio pulmonar, desviando o fluxo sanguneo pulmonar para reas melhor ventiladas e evitando, dessa forma, os distrbios da ventilao/perfuso9,11,12,14. Alm dos quatro mecanismos fisiopatolgicos relacionados com IR que vimos acima, existem outros que colaboram para a manuteno da ventilao dentro da normalidade. Ainda que a entrada e a sada dos gases dos pulmes sejam essenciais, esses gases precisam ser adequadamente distribudos aos alvolos, trocados na circulao pulmonar e levados at os tecidos, assim como deles retirados. A IR tambm pode se estabelecer por diminuio no transporte de O2 para os tecidos. O oxignio chega aos tecidos perifricos atravs da circulao sangnea, sendo que a sua maior parte est quimicamente ligada hemoglobina. Em 1 g de hemoglobina totalmente saturada com oxignio tem a capacidade de transportar 1,34 ml de O2, enquanto que em 100 ml de plasma transportado apenas 0,3 ml oxignio dissolvido (isto em condies ideais, com uma presso arterial de O 2 de 100 mmHg)5,9,12,14. No nvel dos rins, existe um mecanismo sensor que regula a quantidade total de hemoglobina para manter um balano entre o oxignio necessrio e o fornecido. Esse mecanismo mediado pela eritropoetina, que aumenta durante a hipoxemia e pode elevar a produo diria de eritrcitos cerca de duas vezes o valor normal5,9,12,14.

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Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S105 Tabela 2 - Fatores que influem na afinidade da hemoglobina Causas que aumentam a afinidade da hemoglobina (desvio esquerda) Alcalose metablica, Alcalose respiratria, Hipotermia, Diminuio da 2,3-DPG Causas que diminuem a afinidade da hemoglobina (desvio direita) Acidose metablica, Acidose respiratria, Hipertermia, Aumento da 2,3 -DPG

Observando-se a curva de dissociao oxignio-hemoglobina (Figura 1), pode-se concluir que a liberao de oxignio para os tecidos pouco alterada por grandes alteraes na paO2 na parte superior da curva (70-100 mmHg). Nas partes inferiores da curva, com tenses de oxignio de 10 a 40 mmHg, a liberao do oxignio da molcula de hemoglobina para os tecidos facilitada por acrscimos na paO2 relativamente pequenos. A P50 define a paO2, na qual 50% da hemoglobina so saturados, em condies padro de temperatura e pH (valor normal: 26 mmHg). Quando a hemoglobina exposta a pO2 alveolar normal, de aproximadamente 100 mmHg, 97% dela so saturados com O2 (ao nvel do mar). Um desvio da curva para direita (aumento da P50) est relacionado com uma diminuio da afinidade do oxignio pela hemoglobina. Ao contrrio, o desvio da curva para a esquerda (diminuio da P50) significa que o oxignio estar mais fortemente ligado hemoglobina e, portanto, com mais dificuldade para ser liberado aos tecidos. A hemoglobina fetal tem maior afinidade pelo oxignio, sendo de 19 mmHg seu P505,9,12,14.

situaes de baixo dbito cardaco ocorre uma diminuio do fluxo sangneo para os tecidos5,9,12,14.

Figura 1 - Curva de saturao da hemoglobina

Alguns fatores favorecem a liberao do oxignio da hemoglobina e, portanto, aumentam a P50: aumento do on-hidrognio, aumento da paCO2, aumento da temperatura e 2,3 difosfoglicerado (2,3 DPG), que estabiliza a forma reduzida da molcula de hemoglobina4,5,9,11,12,14. Na Tabela 2, encontramos as causas mais freqentes que afetam a afinidade da hemoglobina. Clinicamente, so vrias as condies que alteram o transporte de oxignio para os tecidos. Na anemia, encontraremos uma quantidade total de hemoglobina disponvel para o transporte diminuda; na intoxicao pelo monxido de carbono, uma grande quantidade de hemoglobina torna-se incapaz de transportar oxignio: enquanto em

Avaliao da oxigenao O oxignio captado nos alvolos e transportado at os tecidos em dois compartimentos sangneos: uma parcela menor dissolvida no sangue e outra transportada ligada hemoglobina. Uma paO2 de 100mmHg, representa que cada 100 ml de plasma tem a capacidade de transportar 0,3 ml de oxignio dissolvido. Por outro lado, a maior parcela de oxignio transportada ligada hemoglobina, sendo que cada grama de hemoglobina, com 100% de saturao, tem capacidade de transportar 1,34 ml de oxignio3,5,9,11-14. Existe, tambm, uma correlao que no linear entre a quantidade de oxignio dissolvido no plasma (pO2, medido em mmHg) e a quantidade de oxignio transportado ligado hemoglobina (expresso como saturao da hemoglobina), efeito demonstrado pela curva de dissociao da hemoglobina (ou curva de saturao da hemoglobina). Conforme se observa na Figura 1, um mesmo aumento na pO2 (de 10 mmHg, por exemplo) poder se refletir como um grande aumento na saturao (na parte inicial da curva) ou produzir um mnimo impacto na saturao (parte superior da curva)3,5,9,11-14. Pode-se concluir que a estimativa da oxigenao arterial atravs da saturao de hemoglobina, com o uso de saturmetros (oxmetros de pulso), mais apropriado para avaliar hipoxemia (faixa inferior a 95 - 97% de saturao), em que existe uma certa correlao entre a saturao da hemoglobina e a pO2. Entretanto, a sua utilizao para monitorizar os nveis txicos de oxignio (hiperoxemia) tem se mostrado pouco sensvel. Na poro superior da curva, uma pequena oscilao na saturao da hemoglobina (de 98% para 99%, p.ex.) pode representar uma enorme variao na pO2, de 100 mmHg para 300 mmHg, por exemplo3,5,9,11-14. Como impossvel memorizar todos os pontos da curva, tem-se selecionado alguns pontos chaves que so de grande utilidade na prtica diria. Para relembrar estes valores sugerimos a mnemnica 90-60-60-30, que assim traduzida: uma saturao de 90% corresponde a uma pO2 de 60 mmHg, enquanto que uma saturao de 60% a uma pO2 de 30 mmHg. Um outro valor interessante de ser

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memorizado refere-se saturao de 50% da hemoglobina, que corresponde a uma pO2 de 24 mmHg. Esses so valores aproximados, pois, em determinados estados clnicos, podem influir em uma maior ou menor afinidade da hemoglobina, ou seja, uma capacidade maior ou menor de obter saturao com uma determinada pO2. Por exemplo, a acidose faz com que a hemoglobina diminua sua afinidade (desvio a direita), ou seja, necessita de um pO2 maior para obter a mesma saturao. Os aparelhos utilizados para medir a saturao da hemoglobina (saturmetros ou saturmetros de pulso), tm como base de seu funcionamento um emissor de ondas posicionado de um lado de uma extremidade (dedo, artelho ou lbulo da orelha), e, do outro lado, colocado o receptor ou captador das ondas emitidas. So emitidos dois tipos diferentes de ondas que atravessam os tecidos e a rede de capilar, sendo uma dessas ondas absorvida na presena de hemoglobina reduzida (no saturada), e a outra onda atravessando livremente os tecidos e os capilares at o sensor. Assim, a diferena na leitura da absoro das duas ondas ser o valor da quantidade de hemoglobina saturada, expressa em percentagem. Como pode ser observado, um fator primordial, para a adequada aferio, a existncia de uma boa perfuso perifrica. Por essa razo, pacientes em choque e hipotrmicos apresentam dificuldade na leitura da saturao da hemoglobina com esses aparelhos1,3,9. Na avaliao da oxigenao fundamental que se estabelea o conceito de hipoxemia. Essa arbitrariamente definida como uma pO2 inferior a 60 mmHg ou uma saturao de hemoglobina inferior a 90%. Entretanto, a grande questo a ser respondida a seguinte: sempre que h hipoxemia ocorre hipxia? A hipxia o resultado da oferta insuficiente de oxignio para uma determinada taxa metablica, ocasionando metabolismo anaerbico. Assim, se tivermos um paciente hipoxmico, porm, com uma taxa metablica reduzida (sedado, apirtico, em repouso), esse paciente, apesar de hipoxmico no estar hipxico (ex. cardiopatas cianticos). A marca da hipxia o metabolismo anaerbio com aumento na taxa de lactato e diminuio do bicarbonato srico. Portanto, hipoxemia e hipxia nem sempre andam associadas1,3,5,7,11-14. Nesse momento, a mensurao do oxignio dissolvido no plasma (pO2) a melhor maneira de avaliar e quantificar a hipoxemia. Alm de avaliar diretamente a pO2, permite avaliar o gradiente ou diferena alvolo-arterial de oxignio de [D(A-a)O2] e o ndice paO2 / FiO2. O gradiente normal alvolo-arterial de oxignio situa-se entre 5 e 20 mmHg, ou seja, a presso alveolar de oxignio (pAO2) 5 a 20 mmHg maior que a presso arterial de oxignio (paO2). Essa diferena decorrente de uma pequena parcela da circulao pulmonar que retorna ao corao esquerdo sem participar das trocas. Esse gradiente apresentar valores elevados sempre que houver importantes distrbios na relao ventilao /perfuso3.

A estimativa do gradiente alvolo-capilar de oxignio uma medida simples, podendo ser obtida rapidamente desde que se disponha de alguns dados. Inicialmente, calcula-se a PAO2, que obtida a partir da FiO2, conforme a frmula a seguir: pAO2 ={ [FiO2 x (presso atmosfrica - presso do vapor dgua)] - (pCO2/ constante) } pAO2 = { [FiO2 x (760-47)] - (pCO2/ 0,8) } Uma forma muito pouco cientfica de estimar a pAO 2, mas consagrada pela prtica, por ser usada freqentemente no dia-a-dia das UTIs, quando no se dispe de tempo para realizar os clculos acima, multiplicar-se a FiO2 (expressa em percentagem) por 5. Assim, a pAO2 estimada para um paciente recebendo FiO2 de 21% ser em torno de 100 mmHg, enquanto que, se passar a receber uma FiO2 de 40%, sua provvel pAO2 ser de 200 mmHg3,5,7. A partir do momento em que se obtm a presso alveolar de oxignio (pAO2) e se mensurou, atravs da gasometria, a presso arterial de oxignio (paO2), calculase o gradiente alvolo-capilar de oxignio (D[A-a]O2) atravs da seguinte frmula: D(A-a)O2 = pAO2 - paO2. Existem outros ndices para avaliar a oxigenao, sendo um dos mais utilizados a relao entre a presso arterial de oxignio e a frao de oxignio inspirada (pO2 / FiO2). Pacientes com grave comprometimento da relao ventilao/perfuso, como no caso da sndrome do desconforto respiratrio agudo, apresentam essa relao em nveis inferiores a 250. Esse ndice til para avaliar e acompanhar a recuperao de pacientes com grave comprometimento pulmonar. importante realar que a avaliao isolada da paO2, sem associ-la com a FiO2, no nos diz absolutamente nada2,9,10. Estabelecendo o local de comprometimento To importante quanto classificar e quantificar a IR definir o local onde est ocorrendo a alterao bsica. A respirao externa inicia na cavidade oral e nas fossas nasais, estendendo-se at a unidade alvolo-capilar pulmonar. Do ponto de vista clnico, pode-se fazer o diagnstico topogrfico da alterao, baseando-se na histria, exame fsico e utilizando-se um mnimo de exames complementares. Academicamente, pode-se classificar a topografia da insuficincia respiratria em alguns dos seguintes grupos: a) IR por comprometimento do sistema nervoso (central ou perifrico) ou do sistema muscular: ocorre por um defeito no comando da ventilao no sistema nervoso central (trauma, infeces- especialmente encefalites-, depresso farmacolgica, apnia central, arritmia respiratria, etc.), caracterizando-se por hipoventilao, reteno de CO2 e hipoxemia, sem dispnia correspondente ou outros sinais de disfuno respiratria. A hiperpnia alternada com perodos de apnia ocorre na respirao do tipo Cheine-Stokes, um padro ventilatrio que pode tambm

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estar associado depresso do sistema nervoso central. Resulta de diminuio do dbito cardaco, reduo do fluxo sangneo cerebral e, possivelmente, do comprometimento dos centros respiratrios no tronco cerebral. A ausculta pulmonar na insuficincia respiratria por comprometimento central demonstra uma diminuio simtrica do murmrio vesicular resultante de diminuio nas incurses torcicas4,5,8,9,12. A IR tambm pode ocorrer com comprometimento neurolgico perifrico (Sndrome de Guillain Barr, poliomielite) ou comprometimento muscular (miastenia gravis, paralisia diafragmtica ps-operatria). A presena de respirao rpida, com pequeno volume corrente, em geral, indica comprometimento neuromuscular ou mecnico e no depresso central. Tanto na IR de causa central, como na neuromuscular perifrica, h uma diminuio do volume minuto, por diminuio do volume corrente ou por diminuio da freqncia respiratria, o que leva hipoxemia e hipercapnia (hipoventilao)28. Essa causa de IR deve ser suspeitada em pacientes com comprometimento do sistema nervoso central ou perifrico (agudo ou crnico) que apresentem uma gasometria com hipoxemia (facilmente responsiva a oxigenoterapia) e hipercapnia de graus variveis. Esses pacientes podem apresentar respirao superficial, apnia, bradipnia, respirao paradoxal, esforo respiratrio varivel e sudorese intensa28,29; A gasometria arterial, geralmente, no necessria para confirmar a ausncia de respirao, e a espera de seus resultados antes da instalao de medidas teraputicas pode ser catastrfica. Se a anlise dos gases obtida, hipercapnia e hipoxemia so encontradas em funo da hipoventilao presente. A investigao radiolgica do trax costuma ser normal quando somente o SNC est comprometido, exceto por hipoexpanso pulmonar e edema neurognico. A radiografia tambm pode demonstrar trax em sino, hipoexpanso, atelectasias, elevao de cpulas, etc. Outros exames subsidirios, associados com a suspeita clnica, tambm podem auxiliar no diagnstico, como fluoroscopia, tomografia computadorizada, ressonncia magntica cerebral e dosagem de enzimas musculares28,29. b) IR por comprometimento das vias areas superiores: consideramos afeco de via area superior o acometimento obstrutivo desde a orofaringe e fossas nasais at a regio subgltica e poro traqueal de localizao extratorcica. uma situao freqente em crianas. O comprometimento pode ocorrer nas fossas nasais (atresia de coanas, hipertrofia de adenides), passando pela hipofaringe (amigdalas pedunculadas e/ou hipertrficas, abscesso periamigadaliano e de retrofaringe), regio gltica (epiglotite, laringite viral aguda, laringomalcia) e traquia (traqueomalcia, corpo estranho, compresso extrnseca por tumores ou malformaes vasculares). Apesar das diferentes localizaes e agentes etiolgicos, o comprometimento das vias areas superiores apresenta

alguns sinais clssicos, que permitem um diagnstico topogrfico com razovel segurana, tais como estridor, cornagem, retrao esternal, tiragem supraesternal e intercostal, posio preferencial (hiperextenso da regio cervical), taquipnia, taquicardia, agitao, prostrao e cianose, nos casos mais graves5,9,21. Associada aos sinais clnicos, uma adequada anamnese permite, na maioria dos casos, realizar um diagnstico topogrfico e etiolgico adequado. Pacientes com doenas da regio supragltica apresentam estridor inspiratrio, costumam assumir postura preferencial com protruso do mento, boca semi-aberta e posio sentada. Referem dor ou dificuldade para deglutir e tm sua tonalidade de voz abafada. As enfermidades subglticas caracterizam-se por estridores ins e expiratrios, voz rouca ou at ausente. No existe dor deglutinao e os lactentes com acometimento dessa regio costumam assumir uma postura de hiperextenso cervical3,5,6,9,21. Entretanto, em alguns poucos casos, pode ser necessria a confirmao dessa suspeita atravs de exames subsidirios, como gasometria arterial, radiografia da regio cervical em AP e perfil, laringotraqueobroncoscopia e tomografia torcica. A gasometria no deve ser analisada de maneira isolada, sem uma acurada avaliao clnica, j que a hipoxemia e a hipercapnia so sinais tardios de gravidade nessa situao. Novamente aqui, em funo da evoluo do quadro obstrutivo, teremos diminuio do volume corrente e hipoventilao alveolar. Os achados gasomtricos na IR causada por obstruo de vias areas superiores resumem-se, na fase inicial, por apresentar primariamente hipoxemia, sendo a hipercapnia um sinal tardio e de muito mau prognstico. A hipercapnia deve ser interpretada como quadro de asfixia eminente. A anlise radiolgica desses casos, quando se fizer necessria, pode evidenciar algumas peculiaridades caractersticas, como sinais do polegar (epiglotite), ponta do lpis (laringites), corpos estranhos radiopacos (processos aspirativos) e visualizao do espao retrofarngeo (abscesso retrofarngeo)3,5,6,9,21. c) IR por comprometimento das vias areas inferiores: neste grupo situam-se as causas mais freqentes que levam a IR na infncia, destacando-se asma, bronquiolite, mucoviscidose, pneumopatia do refluxo, sndromes aspirativas, displasia broncopulmonar, pertussis, bronquiectasias e compresses extrnsecas da via area (tumores, linfonodos, malformaes vasculares). O comprometimento na via area reduz o seu dimetro e, conseqentemente, aumenta o trabalho respiratrio, ou seja, h dificuldade tanto na entrada, como na sada de ar dos pulmes. As principais manifestaes clnicas so taquipnia por diminuio do volume corrente, tempo expiratrio prolongado, tiragem subcostal, intercostal e supraesternal (aumento da fora contrtil do diafragma para vencer a resistncia da via area), sibilncia e/ou crepitao difusa4-6,19,29-37. A avaliao gasomtrica nos casos de asma e bronquiolite deve ser feita de maneira dinmica, j que costu-

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ma traduzir diferentes estgios na evoluo da doena. Numa fase inicial, apresenta hipoxemia com pCO2 normal ou mesmo diminuda (pCO2 inferior a 40 mmHg). medida que o processo obstrutivo evolui, acentua-se a hipoxemia com tendncia normalizao do pCO 2. Em seguida, h hipercapnia progressiva e aparecimento de acidose mista4,6,10,12-19,30-37. O raio X de trax deve apresentar alguns dos sinais clssicos de hiperinsuflao (retificao diafragmtica, aumento do espao intercostal, coleo area retroesternal, colapsos ou atelectasias e espessamento brnquico). A visualizao de massas ou linfonodos e desvios de estruturas mediastinais ou mesmo do parnquima pulmonar podem estar presentes dependendo da patologia em questo4,6,10,12-19,30-37. Na maioria dos casos, a investigao pode-se resumir ao raio X de trax e a espirometria; entretanto, em situaes mais selecionadas, podem ser necessrias outras tcnicas diagnsticas, como tomografia computadorizada, cintilografia, bipsia pulmonar, lavado broncoalveolar, entre outros. d. IR por comprometimento do parnquima: o parnquima pulmonar, constitudo por bronquolos, alvolos, interstcio e vasculatura pulmonar, marcado por diversas situaes clnicas que podem levar insuficincia respiratria. O achado comum a todas essas enfermidades traduzse gasometricamente por hipoxemia, j que, independentemente da localizao do processo, existe disfuno na difuso do oxignio atravs da barreira alvolo-capilar e/ ou distrbios na relao V/Q. medida que a hipoxemia progride, ocorre acidose metablica e, posteriormente, acidose mista devido evoluo do comprometimento pulmonar e diminuio da ventilao alveolar3,5,9,11,16. O comprometimento alveolar pode ocorrer em processos broncopneumnicos, sndrome da angstia respiratria, edema pulmonar, atelectasias, hemorragias e alveolite alrgica extrnseca. Pneumonias intersticiais, sndromes eosinoflicas e reaes a drogas caracterizam comprometimento do interstcio. De qualquer maneira, doenas intersticiais ou alveolares difusas caracterizam-se por diminuo da complacncia pulmonar3,5,9,11,16. O quadro clnico composto por taquipnia, uso de musculatura acessria com retraes intercostais e subcostais, batimentos de asa nasal e cianose; o murmrio vesicular est diminudo, e, quando o alvolo afetado, a ausculta pulmonar rica em rudos adventcios. Nos processos localizados, as manifestaes clnicas esto relacionadas com a extenso da doena; freqentemente possvel limitar a zona acometida pela presena de estertores fixos ausculta pulmonar2,3,7,8. A radiografia de trax importante para identificao e determinao da extenso do processo, mas, no define a etiologia. Comprometimentos na vasculatura pulmonar levando insuficincia respiratria so situaes raras nos

pacientes peditricos. Pode ocorrer aumento ventricular direito e dilatao do tronco da artria pulmonar38. e. IR por comprometimento da pleura: a IR nas afeces pleurais pode ser secundria a uma compresso do parnquima pulmonar e estruturas mediastinais ou a uma diminuio na distensibilidade da superfcie pleural. Essa evoluo pode ocorrer devido a patologias que levam a (i) acmulo de ar no espao pleural (pneumotrax), (ii) de lquidos (derrames pleurais de vrias etiologias, como quilotrax, hemotrax, empiemas) e (iii) processos fibrticos pleurais. A insuficincia respiratria desses pacientes de causa restritiva2,3,8. Clinicamente, h taquipnia (com volumes correntes subnormais), dor ventilatrio-dependente (por distenso da pleura parietal, o que diminui ainda mais a incurso dos movimentos respiratrios), retraes intercostais e subcostais e murmrio vesicular diminudo ou ausente, simetricamente ou no, dependendo da extenso e localizao do processo. Na presena de pneumotrax, h hiperressonncia torcica percusso no lado afetado, enquanto a presena de lquido no espao pleural expressa-se por macicez2,3,8. A gasometria arterial, nesse tipo de doena, inicialmente caracterizada por hipoxemia e hipercapnia. O estudo radiolgico definir a extenso, a distribuio e as caractersticas de cada processo2,3,8. f. IR por compromentimento da parede torcica: as doenas neuromusculares e da parede torcica exercem profundos efeitos no sistema respiratrio, por comprometerem a capacidade de respirar e manter trocas gasosas. Algumas situaes clnicas podem tornar os msculos transitoriamente frgeis, entre elas encontram-se hipofosfatemia, hipopotassemia, hipermagnesemia e nveis extracelulares de clcio diminudos. Medicamentos como aminoglicosdeos, clindamicina e bloqueadores de canais de clcio tambm podem desencadear esse efeito indesejado. Independente do mecanismo afetado de maneira individual em cada doena desse grupo, as mesmas costumam expressar-se de maneira comum. Produzem uma deficincia ventilatria restritiva com reduo na capacidade vital e na capacidade pulmonar total. Clinicamente, isso pode ser expresso por modificaes no padro da respirao, com aumentos na freqncia respiratria e em volumes correntes subnormais3,5,8,39. Radiologicamente, as doenas da parede torcica demonstram padres caractersticos (ex.: deformidades do esterno, fraturas, cifoescolioses), enquanto as doenas neuromusculares apresentam pulmes hipoexpandidos, por levarem a uma reduo da complacncia da caixa torcica. O pulmo apresenta zonas de reduo regional na ventilao em relao ao fluxo sangneo. Existe predisposio para atelectasias e pneumonias. A mais sria conseqncia dessas patologias a limitao na reserva ventilatria levando, nos casos mais severos, a uma diminuio da ventilao alveolar com reteno de dixido de

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carbono e elevao da paCO2 na gasometria arterial. Nos casos de doena da parede torcica, insuficincia respiratria tipo II (hipercapnia) ocorre quando o trabalho de respirao excede a capacidade intrnseca normal dos msculos respiratrios em manter nveis adequados de ventilao. Nas doenas neuromusculares, a insuficincia respiratria tipo II resulta da incapacidade dos msculos respiratrios em manter um trabalho respiratrio normal3,5,8,39.

As principais complicaes do uso da oxigenoterapia so fibroplasia retrolental (na maioria das vezes, em recm-nascidos com menos de 36 semanas de gestao, e relacionada paO2 elevada) e displasia broncopulmonar (leso pulmonar crnica associada com (i) o uso de concentraes de oxignio acima de 60%, (ii) a patologia de base e (iii) a administrao de altas presses nos ventiladores). Outra complicao do uso de oxignio em altas concentraes a reteno de CO2 nos pacientes com doena pulmonar crnica, devido retirada do estmulo hipxico e conseqente hipoventilao1,3,9,10,40. Em pacientes com quadros graves de hipoxemia, pode ser necessria a utilizao de oxignio sob presso, porm, sem ventilao artificial. Desde a dcada de 70, quando George Gregory introduziu o sistema de CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) para o tratamento da doena da membrana hialina, observou-se que a manuteno de uma mistura de oxignio administrada continuadamente sob presso (atravs de mscara facial, prongas nasais ou tubo traqueal) promove acentuada melhora nas mais variadas patologias respiratrias41. Ao nosso ver, o uso do CPAP fora do perodo neonatal, em que esto bem definidas as suas indicaes, teria benefcio nas situaes caracterizadas por diminuio da capacidade residual funcional (hipoexpanso pulmonar), tais como edema pulmonar, pneumonias intersticiais, SARA (em fase de desmame do respirador) e desmame da ventilao mecnica em pacientes com grave comprometimento do SNC. Atualmente, existem aparelhos e mscaras especiais para uso em adultos e crianas que oferecem a possibilidade de um melhor controle e conforto para estes pacientes. Essas mscaras permitem instituir CPAP nasal ou nasal/oral e, quando acoplados a esses aparelhos de ventilao no invasiva, permitem a instituio de um modo de ventilao no invasiva conhecida por BIPAP42. Em situaes nas quais no ocorre melhora da oxigenao com o uso das medidas supracitadas, mas, o paciente mantm nveis adequados de paCO2, pode-se utilizar a presso positiva contnua nas vias areas (CPAP), a qual, atravs da manuteno dos alvolos abertos durante todo o ciclo respiratrio, permite melhores trocas gasosas. A CPAP utilizada para tratar insuficincia respiratria caracterizada por diminuio da capacidade residual funcional, colapso alveolar, fechamento precoce das vias areas e diminuio da complacncia. O fluxo da mistura a ser liberado pelo sistema estabelecido em funo do volume-minuto do paciente. Quando empregado por tubo traqueal, o fluxo utilizado deve ser, no mnimo, duas vezes o volume minuto: Volume-minuto (ml) = Peso x 10 x Freqncia respiratria. Portanto, o volume encontrado atravs dessa frmula deve ser, ainda, convertido em litros e multiplicado por 2 ou 3 para utilizao do sistema. A concentrao desejada pode ser calculada atravs da frmula da FiO2 desejada (descrita acima) ou preferentemente por um oxmetro5,8.

Manejo teraputico da IR O diagnstico de IR exige medidas teraputicas imediatas a fim de restaurar a ventilao e a oxigenao teciduais, assim como tratar a sua possvel causa bsica. A desobstruo da via area, muitas vezes, significa a resoluo da urgncia; outros procedimentos, como toracocentese, fisioterapia e farmacoterapia (beta-adrenrgicos, aminofilina, antibiticos, etc), tambm tm o objetivo de normalizar as trocas gasosas. Simultaneamente, a administrao de oxignio umidificado e aquecido (e o prprio uso da ventilao mecnica nos casos mais graves) a principal medida a ser instituda. O atraso no incio do uso da oxigenoterapia pode determinar seqelas importantes e at a morte devido ao fato da hipoxemia grave levar a leses teciduais. A oxigenoterapia visa manter uma paO 2 acima de 60 mmHg ou uma saturao prxima de 90-95%. Todavia, em algumas situaes especiais (cardiopatias cianticas, SARA em ventilao mecnica, etc.), pode-se tolerar nveis de oxigenao arterial menores1,3,5,8,9,40. A oferta de oxignio deve ser realizada da forma mais confortvel possvel ao paciente, podendo-se usar catteres nasais, mscaras faciais com e sem reservatrio, oxitendas, campnulas ou CPAP nasal. Em crianas menores, opta-se pelo uso de campnulas, mantendo-se a concentrao de oxignio monitorizada atravs de saturmetro ou oxmetro. Nos casos em que no se pode contar com esse instrumento, o clculo aproximado da FiO2 pode ser feito pela frmula: FiO2 = (n litros O2 x 1) + (n litros ar x 0,21) / n total de litros. Nas crianas maiores, prefere-se o uso de mscaras e, menos freqentemente, de campnulas. O catter nasal tem indicao muito restrita. A FiO 2 por essa via depende do fluxo e do padro ventilatrio do paciente. Por exemplo, a presena de taquipnia resulta em mistura com ar ambiente e conseqente diminuio da FiO2. Alm disso, fluxos de gs maiores do que 5 l/min so mal tolerados porque provocam irritao da mucosa nasal. O catter extra-nasal de O2, colocado prximo das narinas, tem garantido uma boa forma de administrao do O2 em pacientes cuja necessidade no ultrapassa 50% de FiO2. A mscara simples usada com fluxo de 4-5 l/min, o que assegura a retirada do CO2 exalado. A FiO2 atinge at 60% e depende tambm do padro ventilatrio. A mscara com reinalao parcial fornece uma concentrao em torno de 60 a 80%. A mscara com reservatrio sem reinalao fornece entre 90 e 100% de FiO21,3,5,8,9,40.

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A anlise criteriosa da evoluo clnica do paciente, associada aos valores de pH, paCO2 e paO2, pode levar indicao de ventilao mecnica. Evidentemente, parada cardiorrespiratria, apnia ou um eventual quadro de piora sbita indicam o uso de tubo endotraqueal, independentemente de aferies gasomtricas. O uso da ventilao artificial tem se ampliado e se tornado rotineiro na prtica de nossas UTIs devido a trs aspectos: 1) ampliao do conhecimento das alteraes fisiopatolgicas das diversas doenas, 2) desenvolvimento de aparelhos cada vez mais sofisticados e seguros e 3) acmulo de experincias clnicas adquiridas nas ltimas dcadas. Teoricamente, todo paciente com uma pO2 inferior a 60 mmHg recebendo FiO2 acima ou igual a 0,6 e/ou um pH inferior a 7,2 devido a elevao da pCO2 (no responsiva as medidas teraputicas adotadas) estaria fazendo um quadro de falncia respiratria e teria a indicao de usar ventilao mecnica. Entretanto, consenso que esses valores devem ser avaliados de acordo com a evoluo clnica do paciente. Assim, poderamos resumir a indicao de ventilao mecnica s seguintes situaes 1-4,32-34: a) apnia e/ou parada cardiorrespiratria indicao absoluta; b) insuficincia respiratria evoluindo para falncia respiratria (cada servio, dependendo da sua experincia e de seus protocolos aplicar a definio especfica para cada patologia: asma, membrana hialina, SARA, epiglotite, entre outras); c) profilticas ps operatrio de grandes cirurgias (neurolgicas, cardaca, torcica, etc); d) promoo de trocas supranormais - hiperventilao no tratamento de hipertenso endocraniana, hipertenso pulmonar, etc. O paciente em insuficincia respiratria deve ser mantido em UTI para adequada monitorizao e tratamento. A avaliao contnua da sua oxigenao por oximetria de pulso de grande utilidade. No menos importante a manuteno de adequados nveis de hemoglobina, que devem permanecer acima de 10 g% aps o perodo neonatal. Medidas como fisioterapia respiratria e aspirao freqente das vias areas so indicadas para minimizar a gravidade clnica e auxiliar na recuperao do paciente43.

Novas abordagens teraputicas na IR Em algumas situaes especficas, todos os mtodos de oxigenao falham ou provocam complicaes que pioram a evoluo clnica dos pacientes, como barotrauma ou toxicidade pelo oxignio. Essas intercorrncias fizeram com que muitos investigadores propusessem formas alternativas para o tratamento da IR, incluindo vrias adaptaes da ventilao convencional, como ventilao de alta freqncia, oxigenao de membrana extracorprea (ECMO: extracorporeal membrane oxygenation) e ventilao lquida (usando perfluorocarbonos como carre-

adores de oxignio), cujos resultados parecem animadores. Da mesma forma, estratgias utilizando outras abordagens teraputicas, incluindo os usos de surfactante exgeno, xido ntrico inalado e hlio parecem ter alcanado relativos sucessos clnicos, mas, ainda exigem maiores investigaes12,44. A ventilao de alta freqncia um mtodo artificial com baixa presso positiva sobre as vias areas, capaz de conduzir oxigenao e ventilao adequadas, sem exercer ao direta sobre a circulao sistmica. As trocas gasosas so mantidas dentro da normalidade, com um volume-minuto sustentado pelas elevadas freqncias (60100 respiraes por minuto). Por isso e, especialmente, pela utilizao de baixas presses inspiratrias, est indicada nas situaes de barotrauma e, possivelmente, na SARA12,44. A ventilao extracorprea tem sido indicada em pacientes que no obtiveram sucesso teraputico com ventilao mecnica clssica e tem o objetivo de melhorar as trocas gasosas. A oxigenao atravs de membrana extracorprea, verdadeiramente, um procedimento invasivo experimental. Por sua vez, a ventilao com ECMO para pacientes com SARA no demonstrou, ainda, aumento nas taxas de sobrevida. Alm disto, o sistema de oxigenao usado por esta tcnica requer material especial de elevado custo, equipe mdica adequadamente treinada e tempo indeterminado de teraputica45-48. A ventilao lquida baseada na instilao de perfluorocarbono dentro dos pulmes em associao com o uso da ventilao mecnica. Esse um lquido de grande distribuio e de baixa absoro nas vias areas, permitindo grande difuso de oxignio e gs carbnico. O lquido preenche todos os espaos alveolares facilitando a ventilao artificial em funo do fato de usar menor volume corrente. Parece ser uma alternativa teraputica para os casos que respondem pouco ventilao convencional, e os resultados clnicos descritos na literatura apontam poucos efeitos adversos e baixo custo48,49. O surfactante uma substncia lipoprotica responsvel pela reduo da tenso superficial dos alvolos. A deficincia de surfactante aumenta a tenso superficial alveolar, com maior retrao pulmonar e, conseqentemente, diminuio da complacncia, da capacidade residual funcional e da relao ventilao/perfuso. O aumento do shunt intrapulmonar provoca maior hipoxemia, hipercapnia e acidose. Ocorre, ainda, vasoconstrio e hipertenso pulmonar. Entre os RN com doena da membrana hialina, o uso de surfactante exgeno diminuiu cerca de 40% da mortalidade. Como a SARA, em relao aos mecanismos fisiopatolgicos, em muito se aproxima daquela doena, justifica-se que a teraputica com surfactante parea ser uma alternativa possvel. Entretanto, o surfactante exgeno para SARA ainda tem sido referido como experimental50-52. O xido ntrico um vasodilatador pulmonar, sendo capaz de diminuir a presso na artria pulmonar sem

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aumentar o shunt intrapulmonar. O gs inspirado tem sido utilizado nos casos de hipertenso pulmonar, no psoperatrio de cardiopatias congnitas e em alguns casos referidos de IR aguda. Talvez tenha papel de destaque na teraputica do choque sptico e do broncoespasmo grave. As reas pulmonares ventiladas com xido ntrico passam a ter melhor perfuso e, conseqentemente, melhor relao ventilao-perfuso. Alguns estudos tm referido que a inalao prolongada de xido ntrico melhora o ndice de oxigenao, o gradiente alveolar-arterial de oxignio e a presso arterial mdia sistmica. A hemoglobina inativa rapidamente o xido ntrico circulante, de tal maneira que no ocorre vasodilatao sistmica53-57. O hlio um gs de baixa densidade e de baixo coeficiente de resistncia, assim, quando misturado com oxignio, teria a vantagem de reduzir o trabalho respiratrio. Considerando essas caractersticas, tem-se observado que a mistura de hlio e oxignio pode ser de grande utilidade no manejo teraputico das doenas pulmonares obstrutivas, altas e baixas, em que permitiria aporte de oxignio at mesmo nas reas hipoventiladas1-3,58.

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Endereo para correspondncia: Dr. Jefferson Pedro Piva UTI Peditrica Hospital So Lucas da PUCRS Av. Ipiranga 6690 5o andar - CEP 90610-000 Porto Alegre - RS - Fone/Fax: (051) 336-2033 E-mail: jpiva@zaz.com.br