Complicaes da pancreatite aguda

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  • Universidade da Beira Interior Faculdade de Cincias da Sade Mestrado Integrado em Medicina

    Complicaes da Pancreatite Aguda

    - Dissertao de Mestrado -

    Ana Rita Santos Patrcio Malaquias

    Agosto de 2008

  • Universidade da Beira Interior Faculdade de Cincias da Sade Mestrado Integrado em Medicina

    Complicaes da Pancreatite Aguda

    Dissertao de Mestrado apresentada Faculdade de Cincias da Sade da Universidade da Beira Interior, para

    obteno do grau de Mestre Por: Ana Rita Santos Patrcio Malaquias Sob orientao de: Dr. Carolina Paula Tavares Guedes

    Agosto de 2008

  • 1

    ABSTRACT

    Acute pancreatitis is a reversible inflammatory process of the pancreas. Its overall incidence has increased in many countries in the last decades. Although the disease process may be limited to the pancreas and called mild pancreatitis, it can also have local and systemic involvement with compromise of other organs. An acute attack of severe pancreatitis has a high death rate and its correct management is still controversial. Dealing with the clinical course of acute pancreatitis and management of severe acute pancreatitis are complicated by limited knowledge of pathogenesis and multi-causality of the disease. Accurate risk assessment with early recognition of severity signs is central to the correct management of the episode.

    This work intends to make a review of the various complications associated with acute pancreatitis and collect the most updated recommendations about their management. For that purpose a review of the literature was made, including reference books on general surgery and internal medicine and online databases like Pubmed, Medscape and Cochrane library.

    New therapeutic approaches are being proposed for the initial management of acute pancreatitis, but results are being disappointing. Severe acute pancreatitis implies systemic and/or loco-regional involvement. Lungs are the most common affected organ by systemic involvement of acute pancreatitis and multi-organic failure is one of the responsible for the high mortality of the disease. Local and regional complications include acute fluid collections, pancreatic necrosis with eventual necrosis, pseudocysts, abscesses, ascitis and pancreatic fistulas, splenic vein thrombosis and false aneurysms. With the advent of new techniques, alternative treatments are being proposed and old paradigms are being abandoned. Endoscopic and radiological approaches are now the first line therapeutic in many cases, but consensual recommendations are limited. This study concludes that more studies are necessary to determine the optimal management of severe acute pancreatites.

    Keywords: severe acute pancreatitis, complicated acute pancreatitis, acute organ failure, pancreatic necrosis, pancreatic pseudocyst, pancreatic abscess, pancreatic ascitis, pancreatic fistula, esplenic thrombosis, false aneurysm

  • 2

    SUMARIO

    A pancreatite aguda define-se como um processo inflamatrio do pncreas e a sua incidncia tem aumentado mas ltimas dcadas, em vrios pases. Apesar do processo patolgico poder ser limitado ao pncreas, a chamada pancreatite aguda ligeira, tambm pode condicionar envolvimento local e sistmico. Um episdio de pancreatite aguda grave tem uma taxa de mortalidade elevada e a sua abordagem correcta ainda alvo de controvrsia. O conhecimento limitado da fisiopatologia e a multi-causalidade da doena dificultam o seguimento e a teraputica. A estratificao do risco, com identificao precoce dos sinais de gravidade fulcral para a correcta abordagem teraputica do episdio.

    Este trabalho tem como objectivo fazer uma reviso das complicaes

    associadas pancreatite aguda e recolher a informao mais actualizada acerca da sua correcta abordagem. Para isso, foi realizada uma reviso bibliogrfica, utilizando obras de referncia nas reas da Cirurgia Geral e Medicina Interna e bases de dados electrnicas, como Pubmed, Medscape e Cochrane library.

    Tm sido propostas novas teraputicas para a abordagem inicial da

    pancreatite aguda, mas os resultados tm sido desanimadores. A pancreatite aguda grave implica envolvimento loco-regional e/ou sistmico. Os pulmes so o rgo mais frequentemente atingido e a falncia multi-orgnica responsvel por grande parte das mortes devido a pancreatite aguda. As complicaes loco-regionais incluem coleces lquidas agudas, necrose pancretica, pseudoquistos, abcessos, ascite e fstulas pancreticas, trombose da veia esplnica e pseudoaneurismas. Com o desenvolvimento de novas tcnicas, tratamentos alternativos esto a ser propostos e velhos paradigmas comeam a ser abandonados. As tcnicas radiolgicas e endoscpicas surgem como opes teraputicas de primeira linha, mas recomendaes consensuais para o seu uso so ainda limitadas a algumas situaes. Este trabalho defende a necessidade de mais estudos para a optimizao do tratamento da pancreatite aguda complicada.

    Palavras-chave: pancreatite aguda grave, pancreatite aguda complicada, falncia orgnica, necrose pancretica, pseudoquisto pancretico, abcesso pancretico, ascite pancretica, fstula pancretica, trombose da veia esplnica, pseudoaneurisma

  • 3

    AGRADECIMENTOS

    Dr. Carolina Guedes, pelo seu incondicional apoio e disponibilidade.

    minha famlia e namorado, pela pacincia e sorrisos nos momentos mais difceis.

  • 4

    LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

    APACHE: acute physiological and chronic health evaluation

    ALT: alanina transaminase

    AST: aspartato transaminase

    CMV: citomegalovrus

    CPRE: colangiopancreatografia retrgrada endoscpica

    CPRM: colangiopancreatografia por ressonncia magntica

    ETE: esfncterectomia

    FMO: falncia multi-orgnica

    GB: glbulos brancos

    HIA: hipertenso intra-abdominal

    IL: interleucina

    LDH: desidrogenase lctica

    PA: pancreatite aguda

    PAF: factor de activao plaquetria

    PCR: protena C reactiva

    PCT: pr-calcitonina

    PIA: presso intra-abdominal

    PTH: paratormona

    RM: ressonncia magntica

    SCA: sndrome compartimental abdominal

    SDRA: sndrome da dificuldade respiratria aguda

    SOFA: sequential organ failure assessment

  • 5

    SRIS: sndrome da resposta inflamatria sistmica

    TC: tomografia computorizada

    TNF: factor de necrose tumoral

    TSA: teste de sensibilidade antibitica

    VHA: vrus da hepatite A

    WSACS: sociedade mundial da sndrome compartimental abdominal

  • 6

    NDICE GERAL

    ABSTRACT ..1

    SUMRIO 2

    AGRADECIMENTOS .3

    LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS .4

    NDICE DE TABELAS 8

    NDICE DE FIGURAS .9

    1- Introduo .... 11

    2- Pancreatite Aguda

    2.1 O pncreas 16

    2.2 Definio e patologia .20

    2.3 Epidemiologia ..21

    2.4 Etiologia 24

    2.5 Fisiopatologia ..27

    2.6 Clnica: sinais e sintomas ....29

    2.7 Exames complementares de diagnsticos ..31

    2.8 Estratificao do risco ...41

    2.9 Pancreatite aguda grave ...47

    2.10 Abordagem teraputica geral ...51

  • 7

    3 Complicaes da pancreatite aguda

    3.1 Complicaes sistmicas

    3.1.1 Complicaes pulmonares .57

    3.1.2 Insuficincia renal ....61

    3.1.3 Sndrome compartimental aguda .62

    3.2 Complicaes loco-regionais

    3.2.1 Colecces lquidas agudas ..66

    3.2.2 Necrose pancretica e peri-pancretica .68

    3.2.3 Pseudoquisto agudo 73

    3.2.4 Abcesso pancretico 89

    3.2.5 Ascite e fstulas pancreticas ....91

    3.2.6 Complicaes vasculares ...98

    4 Concluso .....102

    BIBLIOGRAFIA ... 105

  • 8

    NDICE DE TABELAS

    Tabela 1 Medicina baseada na evidncia: nveis de evidncia e graus de recomendao .13

    Tabela 2 Outras causas de pancreatite aguda ..26

    Tabela 3 Valores de cut-off da pr-calcitonina e PCR na previso de pancreatite infectada, de falncia multi-orgnica e morte 32

    Tabela 4 Causas de hiperamilasemia ..35

    Tabela 5 Achados da TC na pancreatite aguda ... 39

    Tabela 6 Critrios de Ranson .. 43

    Tabela 7 Avaliao APACHE II 44

    Tabela 8 Critrios de Glasgow .... 45

    Tabela 9 Critrios de gravidade de Balthazar ... 46

    Tabela 10 Definies do Simpsio de Atlanta ... 48

    Tabela 11 Alteraes locais e sistmicas causadas pela falncia da barreira gastrointestinal ... 49

    Tabela 12 Evoluo clnica da pancreatite aguda 49

    Tabela 13 Morbilidade e mortalidade associadas falncia de rgo ..50

    Tabela 14 Distribuio da frequncia de falncia de rgo .50

    Tabela 15 Factores patognicos intervenientes na insuficincia respiratria na pancreatite aguda . 61

    Tabela 16 Recomendaes do uso de antibioterapia na pancreatite aguda 70

  • 9

    NDICE DE FIGURAS

    Figura 1 Localizao do pncreas no espao retroperitoneal superior ...16

    Figura 2 Diviso anatmica do pncreas em quatro pores ...17

    Figura 3 Irrigao arterial e venosa do pncreas ....18

    Figura 4 Histologia bsica do pncreas ....20

    Figura 5 Admisses no Servio de Urgncia por pancreatite aguda entre 1993 e 2003 ...22

    Figura 6 Variaes anatmicas do esfncter de Oddi ...24

    Figura 7 Etiologia da pancreatite aguda nas Unidades de Cuidados Intensivos do Hospital dos Capuchos e do Hospital do Desterro .26

    Figura 8 Radiografia abdominal: distenso do clon ascendente ....36

    Figura 9 Ecografia abdominal na avaliao de alteraes pancreticas .37

    Figura 10 Alteraes pancreticas detectadas por TC ..38

    Figura 11 Deteco de reas pancreticas hiperdensas atravs de RM 39 Figura 12 Deteco de colelitase e coledocolitase atravs de CPRM ..40 Figura 13 Algoritmo de abordagem da pancreatite aguda..56 Figura 14 Inciso transversal para descompresso cirrgica de SCA 66 Figura 15 Evidncia de coleco aguda na TC abdominal 67 Figura 16 Tcnicas endoscpicas para drenagem de reas de necrose pancretica .73 Figura 17 Classificao dos pseudoquistos segundo anatomia do canal pancretico .78 Figura 18 Pseudoquisto com comunicao com canal pancretico: drenagem endoscpica transpapilar e transgstrica .88 Figura 19 Imagens de TC mostrando drenagem percutnea com abordagem anterior e lateral de abcessos pancreticos mliplos 91

  • 10

    Figura 20 Caracterizao de fstula pancretico-pleural atravs de TC..95 Figura 21 Fstula pancretico-brnquica mostrada por TC, CPRE e CPRM...95 Figura 22 Abordagem cirrgica de necrose pancretica extensa com rotura do canal pancretico e fstula pancretico-brnquica .96

    Figura 23 Identificao de tracto fistuloso com TC com contraste aquoso rectal ...98 Figura 24 A: TC abdominal com contraste que evidencia rotura de pseudoaneurisma da artria gstrica esquerda e pseudoquisto volumoso B: Angiografia com injeco selectiva da artria gstrica esquerda ...100 Figura 25 Cateterizao selectiva da artria gstrica esquerda ps-embolizao. Ausncia de comunicao da artria gstrica esquerda com o pseudoaneurisma ...101

  • 11

    1- Introduo

    A pancreatite aguda uma patologia com um impacto significativo na

    sade das populaes. Um estudo americano recente (Faggenholz et al., 2007)

    afirma que chegam aos servios de urgncia cerca 68 casos de pancreatite

    aguda por cada 100.000 habitantes por ano. Este nmero tem vindo a

    aumentar nos ltimos dez anos e a mortalidade associada apesar de ter

    inicialmente diminudo encontra-se estagnada h cerca de uma dcada, com

    valores que oscilam entre os 6 e os 10%. A pancreatite na sua forma grave

    tem, no entanto, uma mortalidade associada na ordem dos 30%. As principais

    etiologias so a litase biliar, consumo de lcool e colangiopancreatografia

    retrgrada endoscpica, com incidncias variveis consoante a localizao

    geogrfica. Apesar de no haver estudos alargados realizados na populao

    portuguesa, algumas sries de doentes com formas graves de pancreatite

    aguda e internados em unidades de cuidados intensivos revelam que, em

    Portugal, a causa litisica parece ser a mais frequente. Apesar dos avanos na

    compreenso desta doena, muitos mecanismos fisiopatolgicos permanecem

    por esclarecer. Os maiores avanos parecem estar a ser ao nvel do

    diagnstico e estratificao do risco com identificao precoce de

    complicaes, com novas tcnicas e marcadores a serem explorados. Quanto

    ao tratamento, novas abordagens que parecem inicialmente promissoras

    vieram a revelar-se inteis na diminuio da morbilidade e mortalidade

    associados pancreatite aguda. No entanto, a abordagem das complicaes

    associadas pancreatite aguda tem sofrido algumas evolues ao longo dos

    ltimos anos, com tcnicas endoscpicas e radiolgicas a substituir a

  • 12

    abordagem cirrgica inicial. Este trabalho pretende compilar os conhecimentos

    mais recentes acerca das complicaes da pancreatite aguda, quer sistmicas,

    quer loco-regionais. Para tal foi realizada uma pesquisa bibliogrfica extensa,

    com recurso a livros de referncia na rea da Patologia Clnica, Cirurgia Geral

    e Medicina Interna e utilizao das bases de dados de artigos cientficos

    disponveis online, como Pubmed, Medscape e Cohcrane library. Os termos

    base pesquisados foram: acute pancreatitis, severe acute pancreatitis,

    complicated acute pancreatitis, acute pancreatitis guidelines, organ failure,

    abdominal compartment syndrome, pseudocysts, pancreatic necrosis,

    pancreatic abscess, acute pancreatic collections, pancreatic ascitis, pancreatic

    fistula, false aneurysms, splenic thrombosis, em diferentes combinaes e com

    algumas variaes. A pesquisa foi limitada aos artigos publicados nos ltimos

    10 anos. No foi colocada imposio de lngua, embora os artigos encontrados

    estivessem escritos ou em ingls ou em castelhano. Foi tambm feita uma

    pesquisa usando a terminologia portuguesa e abrangendo motores de busca

    generalistas, como o Google. A bibliografia final inclui artigos publicados antes

    de 1998. Estes artigos foram seleccionados a partir de referncias de outros

    artigos ou quando a bibliografia encontrada com imposio de data de

    publicao era muito escassa.

    Esta reviso bibliogrfica inclui referncia a diversas guidelines e

    publicaes de evidence-based medicine. Assim, ao longo do texto, sero

    encontradas citaes identificadas como recomendaes do tipo A, B, C, D ou

    I. Apesar de vrias entidades terem a sua prpria classificao, esta

    relativamente sobreponvel. A tabela seguinte sumariza as classificaes

    utilizadas.

  • 13

    RECOMENDAES

    Grau A Boas evidncias cientficas que os benefcios ultrapassam claramente os

    potenciais riscos. O servio deve ser proposto aos doentes.

    Grau B Evidncia cientfica de que os benefcios so maiores que o potencial risco. O

    servio deve ser discutido com os doentes.

    Grau C Evidncia cientfica que existe benefcio, mas o potencial risco similar. O servio

    deve ser disponibilizado apenas em casos particulares.

    Grau D Evidncia cientfica que os riscos ultrapassam os potenciais benefcios. O uso do

    servio no aconselhado.

    Grau I Evidncia cientfica escassa, de baixa qualidade e conflituosa. recomendada a

    no utilizao do servio.

    Tabela 1: Medicina baseada na evidncia: nveis de evidncia e graus de recomendao (Adaptado de Guirguis-Blake et al.,2007)

    O pulmo o rgo mais frequentemente afectado quando a pancreatite

    aguda condiciona comprometimento sistmico. A sndrome da dificuldade

    respiratria aguda ainda no totalmente compreendida e responsvel por

    50 a 90% das mortes (McNaughton e Evans, 1992) por pancreatite aguda.

    Novos intervenientes patognicos foram identificados e estudos experimentais

    apontam para que o tratamento passe pelo combate resposta pr-

    inflamatria.

    Novos estudos demonstram que a presena de sndrome

    compartimental abdominal aguda aumenta o risco de morte associada

    pancreatite aguda. Esta complicao tem tido atenes crescentes e novas

    tcnicas de abordagem foram propostas. A descompresso percutnea est

    aconselhada nos doentes sintomticos com lquido intra-peritoneal, abcesso ou

    sangue e nos doentes com tenso intra-abdominal superior a 20 mmHg. A

    descompresso cirrgica reservada para os casos refractrios e tcnicas

    alternativas laparotomia mediana tm sido propostas, com bons resultados.

  • 14

    A presena de complicaes loco-regionais revela a presena de

    pancreatite aguda grave, segundo a classificao do Simpsio de Atlanta.

    Estas so cada vez melhor caracterizadas atravs dos novos mtodos

    diagnstico, mas a sua abordagem teraputica alvo de grande controvrsia.

    As coleces agudas lquidas resolvem-se na maioria das vezes de forma

    espontnea, mas podem evoluir para necrose ou pseudoquisto. Na suspeita de

    infeco deve ser realizada aspirao por agulha fina, com cultura.

    A necrose pancretica tem um risco alto de infeco e a literatura no

    consensual na recomendao do uso de antibioterapia profilctica. A necrose

    infectada responsvel por grande parte da mortalidade associada

    pancreatite aguda. Necrose infectada deixou de ser sinnimo de necrosectomia

    e novas tcnicas de drenagem esto a ser desenvolvidas com bons resultados.

    Os pseudoquistos, antes considerados como uma complicao rara de

    pancreatite aguda, so agora identificados como a complicao loco-regional

    mais frequente, graas aos avanos das tcnicas de imagem. As indicaes

    para a sua drenagem tambm se alteraram e actualmente o seu tamanho

    tornou-se um critrio secundrio. Parece haver algum consenso nas indicaes

    de drenagem, sendo que vrias guidelines sugerem que estas so o

    surgimento de sintomas, complicaes e aumento do tamanho durante o

    perodo de observao. O mesmo no se passa em relao ao tratamento.

    Estando disponveis tcnicas percutneas, endoscpicas e cirrgicas, a

    literatura no innime em relao abordagem inicial.

    Relativamente aos abcessos pancreticos, diversos autores

    recomendam a drenagem percutnea inicial, reservando a abordagem cirrgica

    para os casos refractrios.

  • 15

    A formao de ascite e o aparecimento de trajectos fistulosos constitui

    outra das complicaes loco-regionais da pancreatite aguda. Os estudos nesta

    rea so mais escassos mas a utilizao de novas tcnicas endoscpicas com

    colocao de stents promissora, embora nem sempre necessria.

    Ao longo deste trabalho, estes e outros temas iro ser desenvolvidos.

    Ser feito primeiramente uma reviso dos principais assuntos relacionados

    com a pancreatite aguda e depois seguir-se- uma descrio das principais

    complicaes da pancreatite aguda com referncia aos ltimos estudos

    efectuados e novas abordagens propostas.

  • 16

    2 Pancreatite Aguda 2.1 O Pncreas

    O pncreas localiza-se posteriormente ao estmago e pequeno epiploon

    no espao retroperitoneal do abdmen superior. Estende-se obliquamente,

    inclinando-se ligeiramente em sentido ascendente da segunda poro do

    duodeno at ao hilo esplnico. Localiza-se anteriormente veia cava inferior,

    aorta, veia esplnica e glndula supra-renal esquerda.

    Figura 1: Localizao do pncreas no espao retroperitoneal superior (Retirado de Netter- Atlas of Human Anatomy, 1997)

  • 17

    O pncreas pode ser dividido em quatro regies: cabea, colo, corpo e

    cauda. A cabea rodeada pela segunda poro, em C, do duodeno, e o seu

    apndice uncinado estende-se posteriormente e internamente para se colocar

    posteriormente veia porta e artria e veia mesentrica superior. O colo da

    glndula estende-se internamente desde a cabea e anteriormente a esses

    vasos. O corpo estende-se externamente desde o colo em direco cauda e

    esta at ao hilo esplnico.

    Figura 2: Diviso anatmica do pncreas em 4 pores (Retirado de Rouvire e Delmas, 1999)

    O tronco celaco e a artria mesentrica superior so responsveis pela

    irrigao arterial do pncreas. Variaes na irrigao arterial so comuns mas,

    na maioria das vezes, o corpo e cauda so irrigados pelo primeiro ramo da

    artria mesentrica superior. A drenagem venosa feita pelas veias esplnica,

    mesentrica e porta. O pncreas drenado por mltiplos grupos ganglionares.

    A maior parte da drenagem da cabea pancretica e apndice uncinado feita

    para os grupos subpilrico, portal, mesentrico, mesoclico e aortocvicos. O

    corpo e cauda so drenados, sobretudo, para os ndulos celacos,

    aortocvicos, mesentricos, mesoclicos e ndulos do hilo esplnico (Figura 3).

  • 18

    Figura 3: Irrigao arterial e venosa do pncreas (Retirado de Townsend et al. 2008)

    O pncreas inervado por fibras simpticas e parassimpticas. A via

    principal da dor pancretica envolve fibras nociceptivas que passam atravs

    dos gnglios celacos para formar os nervos esplncnicos que passam pelos

    corpos celulares at cadeia torcica simptica. As vias motoras eferentes

    provm dos sistemas simptico e parassimptico, este ltimo envolvendo fibras

    preganglionares provenientes do ncleo vagal que passam o troco vagal

    posterior at ao plexo celaco. As fibras ps-ganglionares inervam as ilhotas,

    clulas acinares, ductos e vasos sanguneos. Os nervos pancreticos seguem

    o trajecto dos vasos.

  • 19

    O suco pancretico drenado por dois canais. O canal pancretico

    principal, ou canal de Wirsung, tem origem na cauda e termina na papila de

    Vater, no duodeno, cruzando a coluna vertebral entre T12 e L2. No corpo e

    cauda do pncreas, o canal ocupa uma posio central entre o limite superior e

    inferior da glndula, sendo mais posterior que anterior. O canal de Santorini, ou

    canal acessrio, menor que o de Wirsung e estende-se desde este at

    papila menor, localizada proximalmente a cerca de 2 cm da papila de Vater.

    O pncreas maduro um rgo endcrino constitudo por ilhotas de

    Langerhans e um rgo excrino constitudo por clulas acinares e ductais. As

    clulas acinares drenam as suas secrees para um espao acinar central que

    comunica com o canal pancretico principal. As clulas acinares constituem a

    maioria da massa pancretica, sendo a contribuio das clulas ductais de

    apenas 5%. Histologicamente, as clulas acinares tm uma alta concentrao

    de retculo endoplasmtico e grnulos zimognicos eosinoflicos. As clulas

    que delimitam o canal pancretico so clulas tubulares e muitos contm

    grnulos de mucina. As clulas centroacinares, localizadas entre os canalculos

    e clulas acinares, so semelhantes a estas no tamanho e forma mas no tm

    grnulos com zimognios.

    O pncreas produz cerca de 2500 ml de suco pancretico rico em

    bicarbonato e contendo 6 a 20g de protenas, por dia.

  • 20

    Figura 4: Histologia bsica do pncreas (Retirado de Omary et al. 2007) 2.2 - Definio e Patologia

    A pancreatite aguda pode ser definida como uma inflamao aguda do

    pncreas com incio agudo de sintomas num indivduo anteriormente saudvel

    e seu desaparecimento aps a crise (Townsend et al., 2008). Histologicamente

    caracterizada como uma inflamao do pncreas, quase sempre associada a

    leso das clulas acinares (Kumar, Cotran e Robbins, 2003). Desde o Simpsio

    Internacional de Atlanta, em 1992 (Bradley et al., 1993), que este processo

    inflamatrio do pncreas definido como ligeiro ou grave. Assim, a pancreatite

    aguda ligeira, tambm chamada clinicamente de edematosa ou intersticial,

    implica uma disfuno orgnica mnima, auto-limitada e reversvel em poucos

    dias. Por outro lado, a pancreatite aguda grave, ou necrotizante, implica

    envolvimento local e sistmico extenso, podendo dar lugar a complicaes

    locais (necrose, abcesso ou pseudoquisto) e falncia de rgo (choque,

    insuficincia respiratria, insuficincia renal ou hemorragia digestiva), com

    critrios de gravidade presentes (critrios de Ranson ou APACHE II superiores

  • 21

    ou igual a 3 e 8, respectivamente). A pancreatite ligeira ocorre em cerca de 75

    a 90% dos casos, enquanto que a pancreatite grave ocorre nos restantes 10 a

    25% (Banks 2006, Beger 2007).

    2.3 Epidemiologia

    Os dados epidemiolgicos disponveis na literatura so muito variveis.

    Isto explica-se devido variabilidade dos critrios diagnsticos utilizados e ao

    facto de muitos episdios no justificarem ida ao servio de urgncia ou

    internamento, no sendo contemplados em muitos estudos. Para alm disso,

    parece haver uma diferena geogrfica na distribuio dos casos de

    pancreatite aguda, embora o aumento da incidncia seja global (Rosa et al.

    2004 e Heinrich et al. 2006). Esta variao depende, sobretudo, da etiologia da

    pancreatite aguda e da idade da populao estudada (Go e Everhart 1994 e

    Fevereiro et al. 2000). Nos Estados Unidos da Amrica e norte da Europa a

    etiologia alcolica predomina, enquanto que no sul da Europa a principal causa

    de pancreatite aguda a biliar (Gullo et al., 2002)

    Nos Estados Unidos da Amrica, Fegenholz et al. 2007, num estudo que

    rene dados recolhidos entre 1993 e 2003 pelo Departamento de Emergncia

    dos EUA confirma o aumento da incidncia nos ltimos anos dos casos de

    pancreatite aguda. Neste estudo, a incidncia mdia foi de 68 casos por cada

    100.000 habitantes, mas houve um aumento de quase o dobro ao longo dos

    dez anos do estudo, com cerca de 110 casos por 100.000 habitantes em 2003.

    (Figura 5). O mesmo estudo concluiu que a incidncia da pancreatite aguda

  • 22

    aumenta a partir dos 40 anos, atingindo o seu mximo (130 por 100.000

    habitantes) a partir dos 80 anos de idade. Quanto ao gnero, o masculino

    mais atingido que o feminino (75 para 62 casos por 100.000 habitantes).

    Tambm a raa negra parece ser mais atingida que a raa caucasiana, sendo

    a taxa de incidncia da primeira mais do dobro da segunda (58 para 147 por

    100.000 habitantes).

    Figura 5: Admisses no Servio de Urgncia por Pancreatite Aguda entre 1993 e 2003 nos USA (Retirado de Fegenholz et al. 2007)

    Segundo dados do Reino Unido (McKay et al. 1999 e Toh et al. 2000), a

    incidncia neste pas varia de 15 a 73 casos por 100.000 habitantes e tem

    vindo a aumentar nos ltimos anos, principalmente na Esccia e sul de

  • 23

    Inglaterra. Em Espanha, os valores variam entre 16,3 e 38,3 casos por 100.000

    habitantes (Fevereiro, 2000). No existem, contudo, estudos europeus que

    tivessem examinado as idas ao servio de urgncia (Fegenholz et al. 2007).

    Em Portugal, os estudos so poucos e tambm no foram encontrados dados

    quanto ao nmero de admisses no servio de urgncia ou mesmo de

    internamento com diagnstico de pancreatite agudas. Existem, contudo,

    autores que estudaram os casos que justificaram admisso em unidades de

    cuidados intensivos. Fevereiro et al. 2000, concluram que o estrato etrio mais

    representativo (30%) foi aquele que abrange doentes entre os 61 e 70 anos de

    idade, seguido pelo grupo de doentes com mais de 70 anos. O estrato menos

    representativo foi o dos doentes com menos de 20 anos (2,4%). No mesmo

    estudo, sexo masculino foi o mais representado, com 51% dos casos e o sexo

    feminino apresentou maior incidncia de pancreatite aguda de origem litisica,

    demonstrando uma diferena etiolgica em relao aos sexos.

    Relativamente mortalidade, esta varia conforme a gravidade do

    episdio de pancreatite aguda, mas estima-me que a mortalidade global tenha

    decado de 25 a 30% para 6 a 10% nas ltimas dcadas e se tenha mantido

    neste valor desde h cerca de 10 anos (Fevereiro 2000). As Guidelines do

    Reino Unido para a abordagem da pancreatite aguda (UK Guidelines for the

    Management of Acute Pancreatitis, 2005) estabelecem objectivos de

    mortalidade global inferior a 10% e de mortalidade associada a pancreatite

    aguda grave inferior a 30%. No estudo de Fevereiro et al. (2000) a mortalidade

    foi de 27% mas este estudo referente apenas a casos de pancreatite aguda

    grave. Segundo as definies do Simpsio de Atlanta a pancreatite aguda

    ligeira tem uma mortalidade associada de cerca de 1% (Bradley, 1993)

  • 24

    2.4 Etiologia

    Os factores etiolgicos da Pancreatite Aguda so, fundamentalmente, a

    litase biliar, o consumo de lcool e a colangiopancreatografia retrgrada

    endoscpica (CPRE).

    Segundo a literatura, 30 a 60% dos casos de PA esto associados

    presena de litase biliar, sendo esta encontrada em 45% de todas as

    pancreatites agudas graves. Estima-se que 5% dos doentes com litase

    venham a sofrer um episdio de pancreatite aguda ao longo na vida, mais

    frequentemente a partir dos 60 anos de idade (Moreau et al., 1988). A

    pancreatite aguda mais susceptvel de ocorrer em indivduos com litase de

    pequenas dimenses (pequenos clculos), canal cstico de grande dimetro,

    ngulo reduzido entre canal pancretico e coldoco ou mesmo juno terminal

    destes em forma em y, como ilustra a figura 6, e em doentes com refluxo

    aumentado para o canal pancretico aps colangiografia peri-operatria.

    Figura 6: Variaes anatmicas do esfncter de Oddi (Retirado de Godinho, 2000)

  • 25

    Relativamente ao consumo de lcool, este mais frequentemente

    responsvel por episdios de pancreatite crnica, mas tambm representa a

    causa de cerca de 30% dos casos de pancreatite aguda (Pereira e Henriques,

    2006). H alguma variao entre diferentes reas geogrficas, sendo que nos

    EUA alguns estudos defendem que consumo de lcool a principal causa de

    pancreatite aguda (Kasper et al. 2006). Embora se mantenha uma etiologia

    controversa e pouco esclarecida, sabe-se que envolve fenmenos mistos,

    txicos e obstrutivos, aceitando-se que a pancreatite aguda alcolica possa

    corresponder ao primeiro estdio de uma pancreatite crnica (Nordback, 1991).

    O consumo de lcool a partir do qual o risco de pancreatite aguda se torna

    considervel ronda os 150-175g de lcool por dia, com uma durao mdia de

    18 11 anos para homens e 11 8 anos para mulheres. Assim sendo, para o

    mesmo consumo de lcool, o gnero feminino mais susceptvel de ter um

    episdio de pancreatite aguda precocemente (Townsend et al., 2008).

    A realizao de colangiopancreatografia retrgrada (CPRE) encontra-se

    tambm associada ao risco de pancreatite aguda, estando dependente de

    vrios factores. Cr-se que o processo mais importante se centra na leso

    hidrosttica provocada pela obstruo temporria, por edema e/ou espasmo

    (Sherman e Lehman, 1998). Assim, no de estranhar que a realizao de

    esfncterectomia (ETE) aumente o risco e que a colocao de prtese biliar

    aps CPRE/ETE o diminua.

    Outras etiologias para a ocorrncia de episdio de pancreatite aguda

    so tambm encontradas, embora com menos frequncia. No entanto, a

    pancreatite idioptica de considerar em muitos casos. Entre estas etiologias

    menos comuns temos causas obstrutivas, txicas, metablicas, traumticas,

  • 26

    infecciosas, vasculares e genticas, de acordo com a seguinte tabela:

    OBSTRUTIVAS

    Disfuno do esfncter de Oddi Divertculos duodenais, quistos duodenais e peri-

    ampulares Estenose da papila de Vater Ascaridase biliar Neoplasias pancreticas e peri-ampulares

    TXICAS

    Metanol Organofosforados Veneno de escorpio Frmacos

    METABLICAS Hipercalcemia Hiperlipidemia

    TRAUMTICAS Acidental Iatrognica

    INFECCIOSAS

    Parasitas Ascaris, Clonorchius sinensis Bactrias Campylobacter, Mycoplasma pneumoniae,

    Legionella Vrus Coxsackie, VHA, Epstein-Barr, CMV

    VASCULARES Isquemia (ps-transplante e cirurgia cardaca) Vasculites

    GENTICAS Pancreatite hereditria

    Tabela 2: Outras causas de Pancreatite Aguda (Adaptado de Godinho 2000)

    A prxima figura representa a distribuio da etiologia da pancreatite

    aguda grave na populao portuguesa, atravs dos resultados obtidos por

    Fevereiro et al. 2000.

    Figura 7: Etiologia da pancreatite aguda nas Unidades de Cuidados Intensivos do Hospital de Santo Antnio dos Capuchos e do Hospital do Desterro. Preto: litase biliar; Cinzento claro: lcool; Cinzento escuro: outras causas; Branco: causa desconhecida (Retirado de Fevereiro et al. 2000)

  • 27

    2.5 - Fisiopatologia

    O mecanismo fisiopatolgico atravs do qual se desenvolve um episdio

    de pancreatite aguda continua a ser investigado. Sabe-se que envolve a

    activao intra-acinar dos zimognios e tambm o bloqueio da sua excreo. A

    pancreatite aguda assim dependente de uma perturbao na regulao do

    clcio intra-celular, distoro do esqueleto acinar e, claro, da co-localizao das

    enzimas pancreticas (Godinho, 2000)

    A Teoria da Auto-Digesto , actualmente, a teoria mais aceite no

    estudo da fisiopatologia da pancreatite aguda (Kasper et al., 2004). Esta teoria

    descreve 3 fases.

    A primeira fase corresponde activao dos zimognios pelos factores

    etiolgicos, nomeadamente atravs de hidrolases lisossmicas (como por

    exemplo a catepsina B) nos vacolos citoplasmticos. Apesar da activao dos

    mecanismos de defesa, como a protena inibidora da tripsina, auto-inactivao

    da tripsina e anti-proteases sricas, h uma leso directa das clulas acinares

    e as enzimas proteolticas activadas levam digesto dos tecidos pancreticos

    e peri-pancreticos, bem como activao da elastase e fosfolipase A.

    A segunda fase caracteriza-se por uma reaco inflamatria

    pancretica, que envolve a activao, quimiotactismo e sequestro dos

    neutrfilos para o pncreas. Estudos recentes mostram mesmo que o

    sequestro dos neutrfilos pode contribuir para activao do tripsinognio e a

    depleo destes induzida pela administrao de soro anti-neutrfilo reduz a

    gravidade da pancreatite induzida experimentalmente. De realar que na

    pancreatite aguda ligeira predominam fenmenos apoptticos, enquanto que

  • 28

    na grave, a necrose o fenmeno celular mais encontrado.

    Por ltimo, a terceira fase caracterizada por uma reaco inflamatria

    sistmica, desencadeada pela libertao de enzimas proteolticas e

    mediadores activados. A tripsina, principal responsvel, causa no s a

    digesto dos tecidos pancreticos e peri-pancreticos, como activa a elastase e

    fosfolipase A, como j foi referido, que conduzem digesto das membranas

    celulares e consequente protelise, edema, hemorragia intersticial, leso

    vascular, necrose gorda e necrose de clulas parenquimatosas. Estes

    fenmenos levam, por sua vez, libertao de bradicinina, substncias

    vasoactivas e histamina, que conduzem a uma vasodilatao e aumento da

    permeabilidade vascular e edema. Estes efeitos repercutem-se, ento, em

    vrios rgos, em especial no pulmo. Resumindo, esta cascata de efeitos

    locais e sistmicos pode levar a sndrome de resposta inflamatria sistmica,

    sndrome de dificuldade respiratria aguda e falncia multiorgnica.

    Relativamente pancreatite aguda de etiologia biliar, a antiga Teoria do

    Canal Comum, centrada no refluxo biliar, actualmente refutada pela Teoria da

    Hipertenso Ductal (Lerch et al., 1993). Esta teoria postula que h um primeiro

    fenmeno de obstruo da ampola de Vater, por um clculo, ou pela

    inflamao aps a passagem de um, o que alis apoiado por um estudo que

    observou que 90% dos doentes com pancreatite biliar aparecem com clculo

    nas fezes (Acosta et al. 1980). Esta obstruo condiciona o aumento da tenso

    intra-ductal, que por sua vez desencadeia o aumento da permeabilidade

    microvascular, especialmente pela aco da histamina e prostaglandinas, e o

    aumento da permeabilidade epitelial. Isto resulta na perfuso do canal

  • 29

    pancretico por zimognios activados, desencadeando um episdio de

    pancreatite aguda pelos fenmenos j explicados.

    2.6 - Clnica Sinais e Sintomas

    A abordagem diagnstica dever incluir estudos clnicos, analticos e

    radiolgicos, com o objectivo de excluir diagnsticos diferenciais, estratificar o

    risco e monitorizar a evoluo.

    As manifestaes clnicas variam de doena moderada e auto-limitada,

    at ao processo inflamatrio grave, local e/ou sistmico, com sintomatologia

    exuberante e intensa repercusso sistmica. A forma clssica de apresentao

    implica a trade de dor abdominal, nuseas e vmitos, mas existem quadros

    mais variveis. A dor, no entanto, apresenta-se como um sintoma cardinal,

    estando presente em 95% dos casos. Trata-se de uma dor que se instala nos

    quadrantes superiores do abdmen, especialmente no epigastro, com um

    padro tpico de irradiao em cinturo, presente em metade dos casos, de

    incio sbito, constante, de intensidade progressiva, aumentando durante 30 a

    60 minutos, estabilizando e tornando-se menos intensa a partir das 72 horas. A

    irradiao pode tambm atingir a regio escapular. Esta dor agrava com

    decbito ventral e alivia com a genuflexo (classicamente chamada posio de

    Maom). Contudo, existem formas indolores, mais prevalentes nos casos de

    dilise peritoneal, nos ps-operatrios de transplantes renais e nas alteraes

    metablicas ou da conscincia. As nuseas e vmitos, por sua vez, so

    encontrados em 80% dos casos. Este quadro caracteriza-se por vmitos

  • 30

    biliares persistentes, habitualmente nas primeiras 12 horas, podendo mesmo

    provocar sndrome de Mallory-Weiss (lacerao gastro-esofgica com

    hemorragia).

    Outros sintomas podem acompanhar um episdio de pancreatite aguda,

    como ansiedade, habitualmente relacionada com a dor, alterao do estado de

    conscincia e dispneia, associada a derrame pleural em 10% dos casos.

    No exame objectivo de um doente com pancreatite aguda so

    encontradas mltiplas alteraes, algumas muito frequentes, como febre,

    taquicardia, taquipneia e ictercia, mesmo na pancreatite aguda no litisica.

    De realar que um padro febril de valores superiores a 38,5C ou com

    durao superior a duas semanas far-nos- suspeitar de uma colangite ou do

    surgimento de uma complicao, respectivamente.

    A oligria est presente nas situaes de maior gravidade, decorrendo

    da hipovolemia, desidratao, hipotenso e da aco dos mediadores

    inflamatrios a nvel renal.

    As alteraes da funo pulmonar so comuns e muito variadas,

    caracterizando-se frequentemente por fervores basais de predomnio esquerdo,

    diminuio do murmrio vesicular, que pode ser devido a derrame pleural

    associado a formas graves, elevao das hemicpulas por elevao da

    presso intra-abdominal e atelectasias, que ocorrem associadas a derrame ou

    a movimentos respiratrios pouco amplos devido dor abdominal.

    A nvel abdominal comum encontrar-se distenso abdominal

    relacionada com distenso clica, ascite ou com coleces lquidas intra-

    abdominais, ausncia ou diminuio de rudos hidro-areos, frequente no incio

  • 31

    da doena, com a durao habitual de quatro dias e relacionado com leus

    paraltico, num abdmen doloroso, muitas vezes com defesa. Tumefaco

    palpvel na regio epigstrica pouco frequente. Algumas equimoses podem

    tambm ser observadas num doente com pancreatite aguda devido a

    hemorragia retroperitoneal. Estas equimoses so pouco frequentes e

    correlacionam-se com a gravidade da doena, existindo dois sinais

    caractersticos, sinal de Grey-Turner (equimose nos flancos) e sinal de Cullen

    (equimose peri-umbilical) (Ranson, 1997). Para alm das equimoses, outros

    sinais cutneos so encontrados, nomeadamente ndulos cutneos e eritema

    devido a liplise da gordura cutnea pela lipase pancretica. Espasmos

    musculares podem tambm ser observados, sendo secundrios hipocalcemia

    e predominantes nas extremidades. Por ltimo, a retinopatia de Purtsher

    encontrada nos episdios de pancreatite aguda grave e corresponde ocluso

    da artria central da retina.

    2.7 - Exames complementares de diagnstico

    Laboratoriais

    Analiticamente, pode-se encontrar diversas alteraes, caractersticas

    da reaco inflamatria de fase aguda, decorrentes das alteraes sistmicas

    presentes e, por ltimo, alteraes especficas de um episdio de pancreatite

    aguda. As alteraes tpicas de uma resposta de fase aguda so frequentes.

    Encontra-se assim leucocitose, caracteristicamente de 10000 a 30000

    leuccitos por mm3, velocidade de sedimentao aumentada, com valores

  • 32

    superiores a 30 mm/hora e protena C reactiva (PCR) e pr-calcitonina (PCT)

    tambm aumentadas. Estes dois ltimos resultados tm valor prognstico

    segundo vrios estudos (Pvoa, 2000)

    Concomitantemente, elevao dos mediadores da cascata inflamatria,

    como TNF, IL-1, IL-2, PAF e neopterina, e aumento da elastase dos neutrfilos

    podem ser encontrados (Kasper et al. 2004).

    Tabela 3: Valores de cut-off da pr-calcitonina e PCR na previso de pancreatite infectada, de falncia multiorgnica (MOF) e morte (Retirado de Pvoa, 2000)

    A nvel sistmico, as diversas alteraes repercutem-se

    analiticamentente. Assim, encontra-se um hematcrito aumentado pelo

    sequestro de volume, hiperbilirruminemia, gama-glutamiltransferase e fosfatase

    alcalina aumentadas pela colestase (Neoptolemos et al. 1986), hiperglicemia

    transitria, hipocalcemia frequente, relacionada por um lado com a

    hipoalbuminemia inflamatria, e por outro com a secreo inadequada de

    paratormona (PTH). Valores de calcemia inferiores a 7 mg/dl indicam

    pancreatite grave e so factor de mau prognstico. A hipertrigliceridemia

  • 33

    igualmente comum, sendo que valores superiores a 1000 mg/dl so um factor

    de risco para pancreatite aguda, no sendo por isso incomum encontrar valores

    elevados durante o prprio episdio (Kasper, 2004).

    Existem estudos laboratoriais complementares e mais dirigidos ao

    diagnstico de pancreatite aguda, nomeadamente a amilase e lipase

    pancreticas.

    A amilase srica o marcador mais conhecido e usado, sendo que, num

    episdio de pancreatite aguda aumenta nas primeiras 24 horas e mantm-se

    elevada por um a trs dias, retornando aos valores normais em trs a cinco

    dias, excepto nos casos de necrose pancretica extensa, obstruo ductal

    incompleta e hipertrigliceridemia, em que se mantm elevada. A sensibilidade

    do nvel da amilase srica para o diagnstico de pancreatite aguda foi de 80 a

    85% nos estudos que usaram tomografia computorizada, ecografia ou

    laparotomia como prova diagnstica de referncia (Clavien, 1989). Outros

    estudos tm demonstrado que a sensibilidade depende da causa da

    pancreatite aguda. Na pancreatite aguda por litase biliar de 90 a 100, na

    pancreatite aguda alcolica de 55 a 80 e para a hipertrigliceridmica de 50.

    De realar que, no entanto, a hiperamilasemia tem uma especificidade de cerca

    de 66% e, portanto, cerca de um tero dos doentes com hiperamilasemia no

    tm pancreatite aguda (Pvoa, 2000). Na medio da amilasemia consideram-

    se valores acima de 65 U/L suspeitos, acima de 130 U/L de grande

    probabilidade e, acima de 195 U/L como diagnsticos de pancreatite aguda,

    depois da excluso de perfurao intestinal e de enfarte de miocrdio (Kasper

    et al., 2004).

  • 34

    A lipase srica, apesar de menos sensvel, apresenta maior

    especificidade para o diagnstico de pancreatite aguda, sendo assim til no

    diagnstico diferencial de hiperamilasemia e de uso recomendado quando

    disponvel (UK Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis, 2005).

    Uma outra vantagem ter uma depurao renal menor e portanto, estar

    indicada em doentes com dor abdominal h vrios dias e sem hiperamilasemia.

    Assim, como a amilase, tambm a lipase srica precisa de estar triplicada para

    que tenha valor diagnstico (Pvoa, 2000).

    O doseamento das enzimas pancreticas, nomeadamente a tripsina e

    elastase sricas, tambm pode ser utilizado, mas por apresentar sensibilidade

    e especificidade sobreponveis ou apenas ligeiramente superiores amilase e

    lipase sricas e ser um exame caro e pouco acessvel, o seu uso

    actualmente limitado.

    A elastase dos polimorfonucleares, a fosfolipase A2, a ribonuclease, a

    alfa macroglobunina e PCR so protenas que se encontram no soro na

    pancreatite aguda. Todas estas protenas parecem ser de mxima utilidade

    para determinar a gravidade do episdio, mais do que o diagnstico (Formela

    et al. 1995).

    A medio do nvel da amilase urinria, a relao da depurao da

    amilase e da creatinina e o nvel da lipase urinria tm sido utilizados para o

    diagnstico da pancreatite aguda. Ainda que estas provas tenham

    demonstrado ser teis, no so to constantes como os nveis de amilase e

    lipase sricas e, por conseguinte, no se usam por rotina (Winslet et al. 1992).

    A determinao do tripsinogenio-2 urinrio uma prova de diagnstica nova,

    que pode realizar rapidamente e que tem demonstrado uma excelente

  • 35

    sensibilidade e especificidade para a pancreatite aguda (Kemppainen et al.

    1997).

    Causas Abdominais

    Causas no abdominais

    Pancreatite Neoplasia pancretica Patologia biliar lcera pptica perfurada Apendicite aguda perfurada Ocluso intestinal Trombose mesentrica Patologia heptica Aneurisma dissecante da aorta Rotura de gravidez ectpica Patologia prosttica Neoplasia do ovrio Cirurgia abdominal recente Sndrome da ansa aferente

    Torcicas Enfarte agudo do miocrdio Embolia pulmonar Pneumonia Cancro pulmonar metasttico Neoplasia da mama Bypass cardio-pulmonar Das glndulas salivares Trauma salivar Infeco Irradiao Metablicas Cetoacidose metablica Frmacos Opiceos Fenilbutazona Traumatismos Contuso cerebral Queimaduras Patologia renal Insuficincia renal Transplante renal

    Tabela 4: Causas de hiperamilasemia (Adaptado de Kasper et al. 2004 e Pvoa 2000)

    Imagiolgicos

    A radiografia abdominal um meio disponvel, com baixo custo e pode

    ser til em at 50% dos doentes, apesar da semiologia no ser especfica e ser

    pouco sensvel. No entanto, poder traduzir sinais secundrios da pancreatite

    aguda, como distenso abdominal, observada em 40% dos casos, a presena

    de uma ansa sentinela do delgado e distenso de segmentos do clon, o

    chamado clon cut-off sign. Este exame pode revelar colelitase, um padro de

  • 36

    leus inespecfico ou a presena de calcificaes pancreticas. Permite

    tambm o diagnstico diferencial com outras patologias, nomeadamente rotura

    de vscera oca, atravs da visualizao de pneumoperitoneu, ocluso intestinal

    e isqumia mesentrica.

    Figura 8: Radiografia abdominal. Distenso do clon ascendente. (Retirado de Ferreira e Ramalho, 2000)

    A radiografia do trax permite detectar derrame pleural, elevao da

    hemicpula diafragmtica esquerda, atelectasia basal ou infiltrados intersticiais.

    O estudo baritado poder ter interesse, sobretudo no diagnstico

    diferencial de lcera gastro-duodenal com penetrao pancretica e

    hiperamilasemia.

    A ecografia abdominal um mtodo disponvel e de custo mdio, que

    apresenta a vantagem de ser transportvel at cabeceira do doente,

  • 37

    tornando-se til em 66% dos doentes (Ferreira e Ramalho, 2000). As suas

    principais indicaes so a deteco de litase biliar e coledocolitase, tamanho

    do coldoco, seguimento de pancreatite aguda ligeira com boa resposta

    teraputica, diagnstico e seguimento de pseudoquisto. Alm disso, esta

    permite a radiologia de interveno diagnstica e teraputica. Na pancreatite

    aguda grave til na deteco de sinais inflamatrios e ascite. Apresenta, no

    entanto, algumas limitaes, tais como o facto da distenso gasosa intestinal

    das primeiras 48 horas impossibilitarem a visualizao do retroperitoneu em um

    tero dos doentes e como a impossibilidade de detectar necrose.

    Figura 9: Ecografia abdominal na avaliao de alteraes pancreticas (Retirado de Ferreira e Ramalho, 2000)

    A ecografia endoscpica no apresenta as limitaes de interface da

    ecografia clssica, no entanto ainda de uso restrito. uma tcnica til no

    diagnstico de microlitase e neoformaes ceflicas pancreticas. O valor

    desta tcnica reala-se no facto de determinar quais os pacientes com

    pancreatite aguda por litase biliar que beneficiaram na extraco endoscpica

    de clculos (Chack et al., 1999) avaliao dos doentes e na avaliao de

  • 38

    candidatos.

    A tomografia computorizada, por sua vez, uma tcnica disponvel que,

    apesar de ter um custo elevado, considerada a tcnica de maior utilidade,

    no s no diagnstico, como na avaliao do ndice de gravidade, atravs dos

    critrios de Balthazar e na deteco de complicaes como necrose, coleces

    lquidas agudas, abcessos e pseudoquistos (Pereira e Henriques, 2006).

    Apresenta uma sensibilidade de 92% e especificidade de 100% para a

    deteco de pancreatite aguda (Ferreira e Ramalho, 2000). A sua utilidade

    ainda maior nos doentes que no melhoram com a teraputica aps as 48-72

    horas. A semiologia observada na tomografia computorizada depende da

    gravidade da inflamao, sendo o contraste iodado endovenoso til na

    deteco de necrose. Os achados da TC na PA podem ser divididos em

    alteraes pancreticas e peri-pancreticas, de acordo com a tabela 5.

    Figura 10: Alteraes pancreticas detectadas por TC abdominal (Retirado de Ferreira e Ramalho, 2000)

  • 39

    Alteraes do pncreas Aumento do parnquima (difuso ou focal) Edema do parnquima Necrose Alteraes peri-pancreticas Necrose gorda Espessamento dos planos das fscias Presena de coleces lquidas

    Achados inespecficos Distenso intestinal Derrame pleural Edema mesentrico

    Tabela 5 - Achados da TC na pancreatite aguda (Adaptado de Townsend et al., 2008 e Ferreira e Ramalho, 2000) A ressonncia magntica poder ser uma alternativa ao uso de contraste

    iodado na tomografia computorizada para detectar necrose pancretica, apesar

    de ser uma tcnica ainda pouco disponvel e de elevado custo. No entanto, a

    colangiopancreatografia por ressonncia magntica (CPRM) representa uma

    tcnica de estudo das vias biliares e dos ductos pancreticos, no invasiva e

    que tende a substituir a colangiopancreatografia retrgrada endoscpica

    (CPRE) diagnstica (Ferreira e Ramalho, 2000). Este mtodo cada vez mais

    importante nos doentes em que se suspeita de obstruo do coldoco. A

    CPRM pode detectar uma coledocolitase com uma exactido que supera

    amplamente muitos outros exames de obteno de imagem no invasivos.

    Figura 11: Deteco de reas pancreticas hiperdensas atravs de RM (Retirado de Ferreira e Ramalho, 2000)

  • 40

    Figura 12: Deteco de colelitase e coledocolitase atravs de CPRM (Retirado de Ferreira e Ramalho, 2000)

    A CPRE tem a sua principal utilidade no diagnstico e tratamento da

    coledocolitase. Nos debates que tem pancreatites recorrentes sem causa

    bvia, a CPRE pode ajudar a determinar a origem do transtorno. Nestes

    doentes pode encontrar-se um pncreas divisum, uma estenose de ampola,

    uma neoplasia peri-ampular ou anomalias do canais biliares, e a interveno

    pode evitar a pancreatite recorrente no entanto, no tem nenhuma aplicao na

    avaliao diagnstica standard na maioria dos doentes com pancreatite aguda

    (Baillie, 1997).

    Por ltimo, a ecografia endoscpica no apresenta as limitaes de

    interface da ecografia clssica, no entanto ainda de uso restrito. uma

    tcnica til no diagnstico de microlitase e neoformaes ceflicas

    pancreticas (Pereira e Henriques, 2006)

  • 41

    2.8 - Estratificao do risco

    Para a melhoria do prognstico de um episdio de pancreatite aguda

    so necessrios uma abordagem e planeamento teraputico correctos. Para

    isto, a estratificao do risco, atravs de ndices de gravidade, mostra-se

    essencial.

    As definies propostas no Simpsio Internacional de Atlanta, em 1992

    (Bradley, 1993), vieram responder necessidade de unificar os termos

    relacionados com a pancreatite aguda, clarificando a distino essencial entre

    pancreatite aguda ligeira e pancreatite aguda grave, to importante na

    evoluo clnica do doente. Apesar da proposta para ser universalmente aceite,

    alguns autores ainda tm alguma relutncia em utiliz-la, existindo mesmo

    outros que defendem a sua reviso (Heinrich et al. 2006). Apesar disso, a

    que rene maior consenso e a utilizada diversas vezes ao longo do presente

    trabalho.

    Bradley, 1993, publicou os critrios de pancreatite aguda grave,

    definidos pelo Simpsio Internacional de Pancreatite Aguda, em Atlanta,

    definindo a pancreatite aguda ligeira como uma disfuno orgnica mnima

    reversvel com fluidoterapia e com mortalidade associada inferior a 1%. A

    pancreatite aguda grave, que ocorre em cerca de 20% dos casos, apresenta

    uma mortalidade elevada, cerca de 20 a 30%, em episdios com rea de

    necrose superior a 50%. Os critrios de pancreatite aguda grave so a

    presena de um ou mais dos seguintes:

    a) Critrios de Ranson com pontuao, admisso ou durante as

    primeiras 48 horas, superior ou igual a 3.

  • 42

    b) Pontuao APACHE II superior a 8, em qualquer altura

    c) Presena de uma mais falncia de rgo

    d) Presena de uma ou mais complicaes locais

    As falncias orgnicas incluem:

    a) Choque (TAS inferior a 90 mmHg)

    b) Insuficincia respiratria (PaO2 inferior ou igual a 60 mmHg, sem

    suplemento de O2)

    c) Insuficincia renal (creatinina srica superior a 2mg/dl aps

    fluidoterapia)

    d) Hemorragia gastrointestinal, com perda superior a 500 ml em 24

    horas

    As complicaes locais incluem:

    a) necrose pancretica

    b) abcesso pancretico

    c) pseudoquisto pancretico

    Esta classificao faz ento referncia a dois sistemas de avaliao da

    gravidade, comummente usados na estratificao do risco da pancreatite

    aguda. Os critrios de Ranson avaliam onze parmetros, cinco dos quais na

    admisso e os restantes s 48 horas de evoluo, de acordo com a tabela 6.

    Os critrios de Ranson tm uma adaptao aos casos de pancreatite aguda de

    etiologia biliar. Neste modelo cada parmetro vale um ponto e assim, para um

    mximo de 11 pontos, os doentes so classificados com pancreatite aguda

    ligeira, para um ndice inferior a 3, e com pancreatite aguda grave, para um

    ndice superior ou igual a 3.

  • 43

    Critrios de Ranson Etiologia alcolica ou outra Etiologia biliar

    Na admisso: Idade > 55 anos GB > 16 000/mm3 LDH> 350 U/L AST> 250 U/L Glicemia> 200 mg/dl

    Na admisso: Idade> 55 anos GB> 18 000/mm3 LDH> 400 U/L AST> 250 U/L Glicemia> 220 mg/dl

    s 48 horas: Queda do hematcrito> 10% Elevao da ureia> 5 mg/dl Clcio < 8 mg/dl PaO2< 60 mmHg Dfice de bases > 4 mEq/L Perda de lquidos> 6L

    s 48 horas: Queda do hematcrito> 10% Elevao da ureia> 2mg/dl Clcio < 8 mg/dl PaO2< 60 mmHg Dfice de bases> 5mEq/L Perda de lquidos> 4L

    Cada item vale 1 ponto (0 a 11 pontos) Pancreatite grave a partir dos 3 ponto, inclusive

    Tabela 6: Critrios de Ranson (Adaptado de Ranson et al., 1974 e 1982)

    O outro sistema mencionado pelas Definies do Simpsio de Atlanta

    o sistema APACHE II. APACHE a sigla para Acute Physiology and Chronic

    Health Evaluation, sendo um sistema multifactorial e obtido pela soma de trs

    ndices (Kasper et al. 2004). Este sistema pode ser aplicado em qualquer

    altura, apesar de envolver alguma complexidade na recolha dos dados, e

    usado frequentemente nas Unidades de Cuidados Intensivos para

    estratificao do risco. O primeiro ndice envolve uma avaliao da situao

    aguda do ponto de vista fisiolgico, considerando os piores valores

    laboratoriais das primeiras 24 horas de evoluo. O segundo ndice

    corresponde escala de coma de Glasgow e, por ltimo, o terceiro ndice

    contempla a idade e co-morbilidades crnicas. O ndice fisiolgico envolve a

    medio de 11 parmetros, de acordo com a tabela 7, em que a cada

    parmetro, pelo afastamento do valor de referncia, podem ser atribudos 0 a 4

    pontos, (mximo 44 pontos). Para a obteno do ndice referente escala de

    coma de Glasgow deve subtrair-se a 15 o valor da avaliao (mximo 12

    pontos). Por fim, o ndice da idade e co-morbilidades atribui uma pontuao de

  • 44

    acordo com a idade, co-morbilidade e tipo de admisso, de acordo com a

    tabela 7. A pontuao mxima deste ndice de 11 pontos. As co-morbilidades

    relevantes para este ndice so:

    cirrose heptica com hipertenso portal ou encefalopatia

    angina classe IV (em repouso ou com actividade mnima)

    policitemia

    hipoxemia ou hipercapnia crnicas

    dependncia de ventilao assistida

    dependncia de dilise

    imunossupresso

    A Classificao de Atlanta considera o diagnstico de pancreatite aguda

    grave quando, pela classificao APACHE, so atribudos 8 ou mais pontos ao

    doente.

    APACHE II ndice fisiolgico Escala de Coma de

    Glasgow ndice da Idade e Condies Crnicas

    Avaliao da abertura dos olhos

    Idade em anos < 45 : 0 pontos 45-54: 2 pontos 55-64: 3 pontos 65-74: 5 pontos >= 75: 6 pontos

    Avaliao da resposta verbal

    Temperatura rectal Tenso arterial mdia Frequncia cardaca Frequncia respiratria Oxigenao pH Natremia Caliemia Creatinemia Hematcrito Contagem de leuccitos

    Avaliao da resposta motora

    Co-morbilidades: - Sem histria de condies crnicas: 0 pontos - Com histria de condies crnicas, se o doente for admitido aps cirurgia electiva: 2 pontos - Com histria de condies crnicas, se o doente for admitido por cirurgia de urgncia ou por outro motivo: 5 pontos

    0 a 4 pontos por cada item, consoante valores

    Subtrair a 15, a pontuao atribuda

    Tabela 7: Avaliao APACHE II (Adaptado de Kasper et al., 2004)

  • 45

    O APACHE II um mtodo muito preconizado para a avaliao gravidade,

    mas o Sequential Organ Failure Assessment (SOFA), sistema de avaliao de

    gravidade de doentes crticos, tambm frequentemente utilizado nos doentes

    com pancreatite aguda grave (Keskinen et al. 2007).

    Imrie, em Glasgow, adaptou o modelo de Ranson para que este pudesse

    ser utilizado logo admisso, no necessitando dos valores s 48 horas.

    Posteriormente foi alterado por Osborne para ser empregue na patologia biliar,

    retirando a idade e aumentado os valores das transaminases (Pereira e

    Henriques, 2006). A pontuao e classificao mantiveram-se idnticas aos

    critrios de Ranson.

    Critrios de Glasgow

    Imrie

    (etiologia alcolica ou outra)

    Osborne

    (etiologia biliar)

    Idade >55anos Albumina 15 000 mm3 LDH > 600 U/L AST ou ALT > 100 U/L Glicemia > 10 mmol/L Clcio < 2mmol/L Ureia > 16 mmol/L PaO2< 60 mmHg

    Albumina 15 000 mm3 LDH > 600 U/L AST ou ALT > 200 U/L Glicemia > 10 mmol/L Clcio < 2mmol/L Ureia > 16 mmol/L PaO2< 60 mmHg

    Tabela 8 : Critrios de Glasgow (Retirado de Pereira e Henriques, 2006)

    Uma outra classificao de grande relevncia a classificao de

    Balthazar. Esta baseia-se na avaliao de caractersticas imagiolgicas,

    obtidas na realizao de TC abdominal com contraste, e apresenta uma alta

    taxa de discriminao e correlao com o prognstico (Balthazar et al. 1994).

  • 46

    Contudo, tem uma aplicao sectorial, porque a maioria dos doentes no

    precisa deste exame complementar para deciso e orientao teraputica. A

    sua utilizao est assim reservada para doentes classificados inicialmente

    como graves ou que apresentem agravamento do seu estado. Embora sem

    uma correlao linear, pode-se afirmar que quanto mais intensas so as

    alteraes pancreticas ou peri-pancreticas, graus D e E maior ser a

    probabilidade de encontrar zonas necrticas no parnquima. Neste modelo

    existe uma boa correlao entre o ndice obtido, a taxa de complicaes e a

    mortalidade (Tabela 9).

    Critrios de Balthazar

    Grau

    Pontos

    ndice de Gravidade por Tomografia

    computorizada

    A- Pncreas normal 0 ndice Morbilidade Mortalidade

    B- Pncreas aumentado 1 0 - 3 8% 3%

    C- Inflamao do pncreas ou gordura peri-pancrtica

    2 4 6 35% 6%

    D- Coleco nica peri-pancretica

    3 7 - 10 92% 17%

    E- Duas ou mais coleces e/ou presena de ar retroperitoneal

    4

    Necrose

    Sem Necrose 0 Necrose < 30% 2 Necrose de 30 a 50% 4 Necrose > 50% 6

    ndice = somas de pontos Grau + Necrose

    Tabela 9: Critrios de gravidade de Balthazar (Adaptado de Balthazar, 1989)

  • 47

    Para alm de critrios radiolgicos e clnicos, valores elevados de

    determinados factores circulantes so tambm usados para prever a evoluo

    de um episdio grave. Estes factores incluem a protena C reactiva, pr-

    calcitonina, fosfolipase A2, elastase polimorfonuclear, tripsina imunoreactiva e a

    interleucina-6. Valores urinrios elevados de peptdeos da activao do

    tripsinognio, procarboxipeptidade e fosfolipase tambm indicam um episdio

    grave (Hirota et al. 2006)

    Por ltimo, tambm um hematcrito superior a 44% ou um ndice de

    massa corporal superior a 30 Kg/m2 so considerados factores de mau

    prognstico (Kasper et al., 2004)

    2.9 Pancreatite Aguda Grave

    Como j foi abordado na seco Estratificao do Risco, a pancreatite

    aguda grave caracteriza-se pela existncia de complicaes sistmicas, com

    falncia de rgo e complicaes locais (ver Tabela 10). Apesar da

    considervel evoluo na compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos e na

    abordagem destes doentes, h ainda muito por esclarecer e a mortalidade da

    pancreatite aguda grave mantm-se entre os 15 e os 50% (Abu-Zidan et al.

    2000, Luo et al. 2001 e Pezzilli et al. 1999). Os dois a quatro dias iniciais aps

    o incio de sintomas so os mais importantes, pois quando 15 a 25% dos

    doentes evoluem para doena grave. Segundo dados clnicos e experimentais,

    este perodo caracterizado por um estado inicial de hipovolemia (Eckerwall et

    al. 2006, Baillargeon et al. 1998, Broco et al. 2002). Sabe-se que a morbilidade

    da pancreatite aguda grave bifsica (Beger et al. 2007 e Zhu et al. 2007). As

  • 48

    primeiras duas semanas so caracterizadas por uma sndrome de resposta

    inflamatria sistmica (SRIS), que resulta da libertao dos mediadores

    inflamatrios. Nos doentes com pancreatite aguda grave a falncia orgnica

    comum e muitas vezes ocorre mesmo na ausncia de infeco. A mortalidade

    precoce de 42 a 60% (McKay et al. 1999, Renner et al. 1985 e Wilson et al.

    1988). A segunda fase comea cerca de duas semanas aps o incio dos

    sintomas e dominada por complicaes relacionadas com spsis, resultantes

    da infeco da necrose pancretica. H, ento, uma associao com

    complicaes sistmicas, com insuficincia pulmonar, renal e cardiovascular,

    conhecida como sndrome de falncia multi-orgnica (FMO).

    Definies do Simpsio de Atlanta

    Pancreatite aguda ligeira Disfuno mnima reversvel com fluidoterapia

    Uma ou mais das seguintes: Complicaes locais Necrose Abcesso Pseudoquisto Falncia de rgo Choque (Presso sistlica < 90 mmHg) Insuficincia respiratria (Pa O2 60 mmHg) Insuficincia renal (creatinina > 2mg/dl) Hemorragia digestiva (>500 ml/24horas)

    Pancreatite aguda grave

    Critrios de Ranson 3 APACHE II 8

    Tabela 10: Definies do Simpsio de Atlanta (Adaptado de Bradley 1993)

    Os mediadores inflamatrios so primariamente libertados da rea

    esplncnica e acedem ao compartimento sistmico principalmente atravs da

    circulao linftica e da circulao da veia porta e supraheptica. Os pulmes

  • 49

    so o primeiro rgo a ser atingido pelo sangue e linfa ricos em

    polimorfonuclerares activados, citocinas e outros compostos biolgicos activos.

    A falncia da barreira gastro-intestinal com permisso da translocao de

    bactrias e endotoxinas considerada como uma das grandes responsveis

    para o desenvolvimento de infeco local e falncia multiorgnica da

    pancreatite aguda grave (Deitch et al. 1991).

    Repercusses da falncia da barreira gastro-intestinal

    Locais Sistmicas Isqumia das mucosas Perda da integridade das mucosas Reperfuso lesiva do epitlio das mucosas Aumento da permeabilidade intestinal Proliferao de bactrias Gram-negativas Alterao da imunidade intestinal

    Recrutamento e activao dos neutrfilos Endotoxemia Translocao bacteriana Aumento das citocinas Alterao da imunidade sistmica

    Tabela 11: Alteraes locais e sistmicas causadas pela falncia da barreira gastrointestinal (Adaptado de Beger et al. 2007)

    Tabela 12: Evoluo clnica da pancreatite aguda grave (Retirado de Beger et al. 2007)

    A falncia multiorgnica responsvel pela maioria das mortes na

    pancreatite aguda grave (Beger et al. 2007). Segundo um estudo de Zhu et al.

  • 50

    (2003), as falncias de rgo decorreram segundo o descrito nas tabelas 13 e

    14.

    Tabela 13: Morbilidade e mortalidade associadas falncia de rgo (Retirado de Zhu et al. 2003)

    Tabela 14: Distribuio da frequncia de falncia de rgo (Retirado de Zhu et al. 2003)

    Como se pode observar a falncia nica de rgo aconteceu mais

    frequentemente no pulmo, seguido do fgado e do sistema gastrointestinal.

    Tambm na falncia multi-orgnica, que ocorreu em 27% dos casos, com uma

    mortalidade associada de 45%, o rgo mais acometido foi o pulmo. No foi

    encontrada relao entre falncia de rgo e idade, sexo, etiologia da

    pancreatite. A mortalidade descrita foi de 45% na falncia multiorgnica e de

    11% na falncia de um s rgo. Valores semelhantes de 30% e 8% foram j

    descritos por Isenmann (2001).

  • 51

    No captulo Complicaes da Pancreatite Aguda sero abordadas,

    especificamente, as vrias complicaes sistmicas, pulmonares, abdominais e

    renais, e as complicaes loco-regionais da pancreatite aguda, bem como a

    abordagem recomendada para cada uma delas.

    2.10- Abordagem teraputica geral

    A pancreatite aguda ligeira caracteriza-se por uma inflamao intersticial

    e edematosa, clinicamente moderada e auto-limitada. Assim, a abordagem de

    um episdio de pancreatite aguda ligeira engloba medidas, fundamentalmente,

    de suporte e de vigilncia. imprescindvel a monitorizao da tenso arterial,

    frequncia cardaca, dbito urinrio e glicemia (Pereira e Henriques, 2006). Na

    pancreatite aguda ligeira, a reposio de lquidos por via endovenosa, a

    suplementao de oxignio, controlo da dor e a suspenso da ingesto oral

    so, na maioria dos casos, suficientes. A recuperao ocorre em 5 a 7 dias. Os

    fluidos endovenosos so essenciais para compensar as perdas por sudorese,

    vmitos e para o terceiro espao, j que a hipovolemia conduz a isquemia

    pancretica, com agravamento da inflamao (Rosa et al 2004). Existe mesmo

    evidncia que a suplementao de oxignio e fluidoterapia possa estar

    associada a resoluo de falncia orgnica (Brown et al. 2002), e resoluo

    precoce de falncia orgnica est associada a mortalidade muito reduzida

    (Buter et al. 2002 e Johnson et al. 2004). Assim apropriado assegurar que

    todos os doentes com pancreatite aguda recebam oxignio e fluidoterapia

    adequados at ao risco de falncia orgnica passar. A saturao de oxignio

    deve ser medida continuamente e oxignio suplementar deve ser administrado

  • 52

    de modo a manter uma saturao perifrica superior a 95%. Os fluidos devem

    ser administrados intravenosamente (cristalides ou colides) de modo a

    manter um dbito urinrio superior a 0,5 ml/kg. acertado tratar todos os

    doentes de forma agressiva at se perceber o grau de gravidade (UK

    Guidelines for Management of Acute Pancreatitis, 2005). O controlo da dor

    pode requerer opiceos, quando os analgsicos menos potentes no forem

    suficientes, mas a morfina deve reservar-se para os casos mais resistentes, j

    que esta aumenta o tnus do esfncter de Oddi e causa elevaes da amilase

    srica (Rosa et al. 2004). A entubao naso-gstrica dispensvel na

    pancreatite aguda ligeira, reservando-se para os casos de leus e/ou nuseas e

    vmitos incoercveis. Na pancreatite ligeira, a alimentao oral pode iniciar-se,

    geralmente, entre o terceiro e o stimo dia. Considera-se que o doente pode

    iniciar alimentao oral quando no h dor abdominal espontnea nem

    palpao, no h leus, no h evidncia de complicaes e quando amilase

    srica desceu para valores aproximados do normal (Rosa et al. 2004). No

    havendo recomendaes claras, uma abordagem possvel (Eugene e Sudesh

    2002) consiste na introduo alimentar de 100-300 ml de lquidos sem calorias

    de 4 em 4 horas nas primeiras 24 horas. Se estes forem tolerados passa-se

    mesma quantidade de lquidos j com nutrientes. Gradualmente, ao longo de

    trs a quatro dias, introduzem-se alimentos moles e, por fim, os slidos. O

    aporte calrico deve progredir gradualmente de 160 para 640 kilocalorias por

    refeio, das quais mais de metade deve corresponder a hidratos de carbonos,

    pois a secreo de enzimas pancreticas menor quanto maior for a

    percentagem de hidratos de carbono.

    A inibio da secreo cida e o uso de antibioterapia profilctica no

  • 53

    esto indicados.

    Relativamente aos doentes com pancreatite aguda grave, existem dois

    objectivos principais no tratamento inicial. O primeiro assegurar um

    tratamento de suporte e tratar as complicaes especficas que possam

    ocorrer. O segundo limitar a gravidade da inflamao e necrose pancreticas

    e a resposta de inflamao sistmica.

    geralmente aceite que todos os doentes com sinais de pancreatite

    aguda grave devem ser admitidos numa unidade de cuidados intensivos e

    referenciados a um centro especializado (UK Guidelines for Management of

    Acute Pancreatitis, 2005). Um estudo realizado por mdicos portugueses da

    unidade de cuidados intensivos do Hospital de S.Joo (Dinis Ribeiro et al.

    2003) mostrou que os doentes que foram admitidos naquela unidade

    representavam apenas 3% dos casos totais de pancreatite aguda tratados

    naquele hospital, nmero muito inferior aos 15% esperados. Os mesmos

    autores questionam a possibilidade de muitos dos doentes com pancreatite

    grave no serem referenciados para unidades especializadas e isso contribuir

    para elevada mortalidade da pancreatite aguda daquele hospital (56%).

    Defendem a importncia do estabelecimento de um protocolo de diagnstico,

    monitorizao e tratamento, defendendo tambm a admisso imediata dos

    casos graves em unidade de cuidados intensivos.

    Na pancreatite aguda grave ento necessria a monitorizao e

    suporte hemodinmico, respiratrio, renal e hepato-biliar. Tambm nestes

    casos a reposio de fluidos essencial. Nos primeiros dias, podem ser

    necessrios 5 a 10 litros de fluido isotnico por dia. Considera-se infuso de

    albumina quando a albumina srica inferior a 2,0 g/dl e a transfuso de

  • 54

    concentrao de eritrcitos quando o hematcrito inferior a 25% (Eugene e

    Suresh, 2002). A hipoxemia, com saturao perifrica inferior a 90%, requer

    administrao de oxignio e, se refractria ou se houver fadiga respiratria, a

    entubao oro-traqueal e a ventilao assistida devem ser precoces. A

    sndrome de dificuldade respiratria aguda a complicao respiratria mais

    grave da pancreatite aguda e requer ventilao mecnica. As complicaes

    cardiovasculares da pancreatite aguda so variadas e, para alm da correco

    da hipovolemia e de teraputicas especficas, podem requerer o uso de aminas

    vasoactivas, nomeadamente dopamina, que no afecta a microcirculao

    pancretica. Tambm muito importante a correco dos desequilbrios

    inicos e a monitorizao da funo renal, cuja falncia pode requerer

    teraputica de substituio. No que diz respeito nutrio, os casos de

    pancreatite aguda ligeira podem ser suportados apenas com hidratao

    endovenosa, j que a recuperao, com retoma da ingesto oral, rpida,

    enquanto que nos casos de pancreatite aguda grave, com um estado de

    hipermetabolismo/catabolismo, e em que se espera uma evoluo prolongada,

    geralmente necessrio o suporte nutricional precoce. As evidncias no so

    conclusivas na indicao do uso de alimentao entrica em todos os casos de

    pancreatite grave. No entanto, se for necessrio suporte nutricional, a via

    entrica deve ser utilizada, desde que bem tolerada, j que mais barata e tem

    menos complicaes spticas. Esta indicao constitui uma recomendao do

    Tipo A das Guidelines do Reino Unido para a abordagem da pancreatite aguda

    (UK Guidelines for Management of Acute Pancreatitis, 2005). As mesmas

    guidelines tambm afirmam que a via naso-gstrica para a alimentao pode

    ser usada e parece ser eficaz em 80% dos casos.

  • 55

    No existe terapia especfica para o tratamento da pancreatite aguda

    com eficcia comprovada. Apesar de resultados iniciais e encorajadores de

    antiproteases, agentes anti-secretores e agentes anti-inflamatrios, como o

    lexipafant, tiveram todos resultados desapontantes em estudos randomizados

    de maiores dimenses e no esto preconizados (Heinrich et al. 2006).

    Relativamente antibioterapia profiltica, h grande controvrsia na

    literatura. Isto est bem patente no facto das guidelines americanas (Banks et

    al. 2006) recomendarem o uso de imepenem ou meropenem no caso de

    necrose pancretica documentada, enquanto que as guidelines do Reino Unido

    (UK Guidelines for Management of Acute Pancreatitis, 2005) afirmam que a

    evidncia insuficiente para estabelecer uma recomendao. Este assunto

    ser novamente abordado aquando da abordagem teraputica da necrose

    pancretica.

    Relativamente abordagem da pancreatite aguda de origem litisica

    esto preconizadas certas medidas. Est recomendada a realizao de CPRE

    nos doentes com pancreatite aguda de etiologia biliar suspeita ou provada e

    com critrios de pancreatite grave ou na presena de colangite, ictercia ou via

    biliar comum dilatada. Este procedimento deve ser realizado nas primeiras 72

    horas aps incio da dor e estudos defendem que todos os doentes graves

    sujeitos a CPRE devem tambm realizar esfncterectomia endoscpica (UK

    Guidelines for Management of Acute Pancreatitis, 2005). Aps um episdio de

    pancreatite aguda ligeira, os doentes com litase biliar devem ser propostos

    para tratamento definitivo, de modo a prevenir a recorrncia da pancreatite. O

    tratamento definitivo consiste em colecistectomia, laparoscpica ou aberta, com

    colangiografia intra-operatria, a menos que haja risco cirrgico significativo.

  • 56

    Nesses casos est indicada a esfncterectomia endoscpica. As guidelines do

    Reino Unido (UK Guidelines for Management of Acute Pancreatitis, 2005) e

    Heinrich et al. (2006), pela anlise de vrias publicaes, defendem que o

    tratamento definitivo deve ser realizado durante o internamento por pancreatite

    aguda ou nas duas semanas seguintes alta, de modo a diminuir o risco de

    um episdio recorrente potencialmente fatal. Nos casos de pancreatite grave, a

    colecistectomia deve ser adiada at resoluo das complicaes sistmicas.

    Os tratamentos especficos de cada complicao associada

    pancreatite aguda sero abordados aquando da exposio destas ao longo do

    trabalho. A figura 13 mostra um algoritmo de abordagem da pancreatite aguda

    proposto por Carrol et al. (2007), que sumariza alguns dos pontos mencionados

    at aqui.

    Figura 13: Algoritmo de abordagem da pancreatite aguda (Retirado de Carrol et al., 2007)

  • 57

    3- Complicaes da Pancreatite Aguda 3.1 Complicaes sistmicas

    3.1.1 Complicaes pulmonares

    Independentemente da etiologia da pancreatite aguda, uma vez

    iniciados, os eventos inflamatrios das clulas acinares vo levar progresso

    para uma sndrome de resposta inflamatria sistmica (SRIS). De entre as

    complicaes mais comuns, as complicaes pulmonares so as mais

    frequentes e potencialmente mais graves. O espectro destas complicaes vai

    desde a hipoxemia at sndrome da dificuldade respiratria aguda (SDRA).

    Hipoxemia sem alteraes radiolgicas

    Taquipneia, alcalose respiratria moderada e hipoxemia so observadas

    em cerca de dois teros dos doentes com pancreatite aguda, nas primeiras 48

    horas. Esta hipoxemia no conduz a alteraes no exame objectivo que

    indiquem a sua gravidade. As alteraes radiogrficas s esto presentes em

    11% dos casos (Imrie et al. 1977). No entanto, um estudo de Lankish et al.

    (1996) mostra que cerca de 63% dos doentes apresentam valores de PaO2

    inferiores a 70 mmHg e 30% abaixo de 60 mmHg. A insuficincia respiratria

    desenvolve-se em cerca de 10% dos casos de pancreatite aguda ligeira, em

    47% dos casos de necrose pancretica estril e em 74% dos casos de necrose

    infectada. A causa major de hipoxemia mismatch ventilao/perfuso, que

    poder condicionar um shunting intrapulmonar de cerca de 30% do dbito

  • 58

    cardaco (Browne e Pitchumoni 2006). Alguns autores consideram mesmo o

    no reconhecimento imediato da hipoxemia e a hipovolemia o factor mais

    importante precipitador de falncia multiorgnica durante a primeira semana. A

    incidncia de insuficincia respiratria no est relacionada com factores

    etiolgicos, idade do doente, valores de amilase, clcio ou fluidoterapia. Em

    vrios estudos, existe, contudo, uma correlao entre o grau de hipoxemia e

    mortalidade, atingindo valores de 14% quando a PO2 inferior a 60 mmHg

    (Browe e Pitchumoni 2006).

    Hipoxemia com alteraes radiolgicas

    Em um tero dos doentes com pancreatite aguda so detectadas

    radiologicamente complicaes respiratrias. So encontrados infiltrados

    pulmonares ou atelectasias em 15%, derrame pleural em 4 a 17% e edema

    pulmonar em 8 a 50%. A mortalidade e morbilidade so significativamente

    superiores quando comparadas com as da hipoxemia sem alteraes

    radiolgicas (Browne e Pitchumoni 2006).

    O derrame pleural considerado actualmente um sinal de mau

    prognstico, tendo uma mortalidade associada de 20 a 30% (Heller et al. 1997).

    Este normalmente pequeno, ocasionalmente hemorrgico e caracterizado por

    valores elevados de amilase (at 30 vezes superiores ao do soro), protenas e

    LDH. A maioria dos derrames pleurais so esquerda (68%), sendo 22%

    bilaterais e 10% localizados direita. As duas causas principais so bloqueio

    linftico transdiafragmtico e fstula pancretico-pleural por rotura do canal

    pancretico ou pseudoquisto. Os derrames pleurais pancreticos podem ser de

    grandes dimenses e requerem tratamento. Frequentemente, o tratamento do

  • 59

    derrame pleural inicialmente conservador. Derrames que se tornem

    sintomticos frequentemente requerem toracocentese e intubao

    endotraqueal. Quando a patologia abdominal resolvida, os derrames pleurais

    frequentemente resolvem-se tambm. Derrames crnicos muitas vezes

    necessitam de drenagem do pseudoquisto ou abcesso ou exciso do trajecto

    fistuloso.

    As atelectasias ocorrem devido diminuio da quantidade de

    surfactante e so uma complicao frequente. Uma vez que a leso primria

    a nvel alvolo-intersticial, diminui a compliance pulmonar e aumenta o esforo

    ventilatrio, levando a fadiga diafragmtica mais rapidamente. Como j foi

    referido, as citocinas pr-inflamatrias tm um papel preponderante nas

    complicaes sistmicas da pancreatite aguda. Existem, inclusivamente,

    estudos experimentais que observaram que o TNF- e a IL-1 tm um efeito

    sinrgico inotrpico negativo na contractilidade do diafragma, ou seja, as

    citocinas contribuem para as atelectasias tambm atravs da diminuio da

    ventilao (Browne e Pitchumoni 2006).

    Sndrome da Dificuldade Respiratria Aguda

    A SDRA a complicao pulmonar mais grave. Ocorre em cerca de 15 a

    20% dos doentes com pancreatite aguda e tem uma taxa de mortalidade de

    56%, sendo responsvel por 50 a 90% de todas as mortes por pancreatite

    (McNaughton e Evans, 1992). Apesar de ser mais frequente nos casos de

    pancreatite aguda grave, pode acontecer nas formas ligeiras em cerca de 10%

    dos casos (Buchler et al. 1989). A SRDA normalmente manifesta-se entre o

    segundo e stimo dia aps o incio da pancreatite aguda, mas pode ter uma

  • 60

    evoluo mais rpida. Clinicamente apresenta-se com dispneia grave e

    hipoxemia extrema, refractria ao suplemento de altas concentraes de

    oxignio. So tambm observados infiltrados pulmonares multilobulares.

    Estudos anatomo-patolgicos post-mortem mostram que no existem

    diferenas significativas nas alteraes morfolgicas de SDRA de outras

    causas. Existem trs caractersticas principais que tm de estar presentes na

    SDRA: infiltrados intersticiais difusos bilateralmente, relao PaO2/FiO2 menor

    ou igual a 200 e presso auricular esquerda menor ou igual a 18 mmHg

    (Browne e Pitchumoni 2006)

    A fisiopatologia da SDRA est ainda pouco esclarecida, mas a aco

    das enzimas pancreticas e mediadores inflamatrios libertados na leso

    pancretica parecem ter um papel-chave. Os agentes que parecem ter um

    papel preponderante so sumarizados na tabela 15. A SDRA descrita como

    um aumento da vascularizao pulmonar com transudao proteica para o

    espao alveolar e diminuio da compliance pulmonar, manifestada

    clinicamente por hipoxemia refractria e radiologicamente por infiltrados

    pulmonares difusos. Estudos experimentais apontam para que o tratamento da

    pancreatite aguda e suas complicaes respiratrias passe pelo combate

    resposta pr-inflamatria e, portanto, por uma melhor compreenso da

    fisiopatologia e dos frmacos potencialmente inibidores desta resposta (Browne

    e Pitchumoni 2006)

  • 61

    Intervenientes patognicos na insuficincia respiratria

    1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

    Fosfolipase A2 Inibidor da Tripsina Lipase lipoprotena Factor 5 do Complemento activado MIF Interleucina 6,8 e 1beta xido ntrico Factor de necrose tumoral - alfa fMet-Leu-Phe ICAM-1 Beta-2-integrina Tripsina Factor de Necrose- kappa Substncia P

    Tabela 15: Factores patognicos intervenientes na insuficincia respiratria na Pancreatite Aguda (Adaptado de Browne e Pitchumoni 2006) 3.1.2 Insuficincia renal

    A Insuficincia renal est presente em cerca de 15% dos casos de

    pancreatite aguda ligeira, sendo que este valor aumenta para 35 a 43% nos

    casos de pancreatite grave (Kes et al. 1996). A evoluo da insuficincia renal

    encontra-se influenciada pela gravidade do episdio de pancreatite aguda. A

    presena de insuficincia renal piora notavelmente o prognstico da pancreatite

    aguda, j que a taxa de mortalidade se eleva bastante comparando com os

    casos em que a insuficincia renal est ausente. Para alm disso, a prpria

    elevao da ureia constitui um dos itens dos critrios de Ranson, corroborando

    a relao entre alteraes renais e a gravidade do episdio. A insuficincia

    renal que acompanha a pancreatite aguda , na maioria dos casos, de origem

    pr-renal. De realar, que no se deve descartar um episdio de pancreatite

    aguda como causa de insuficincia renal mesmo na ausncia de

    hiperamilasemia e com uma suspeita diagnstica forte, j que valores de

    amilase normais so encontrados em cerca de 19 a 32% dos doentes com

  • 62

    pancreatite aguda (Hidalgo et al. 2007)

    3.1.3 Sndrome compartimental abdominal

    Na sndrome compartimental, uma presso aumentada confinada a um

    espao anatmico fechado afecta negativamente a circulao e ameaa a

    perfuso dos tecidos l contidos. A cavidade abdominal pode ser considerada

    como um compartimento nico e qualquer alterao de volume do seu

    contedo pode elevar a presso intra-abdominal. A sndrome compartimental

    abdominal (SCA) a sndrome clnica resultante de uma elevao persistente

    na presso intra-abdominal. A hipertenso intra-abdominal contribui para a

    disfuno orgnica e conduz ao desenvolvimento de SCA. A SCA refere-se,

    assim, s complicaes causadas pela elevao da presso intra-abdominal,

    que incluem compresso diafragmtica com compliance pulmonar reduzida,

    alteraes renais e cardaca e isqumia intestinal e heptica (Cullen et al.

    1989). A elevao da presso intra-abdominal no contexto de pancreatite

    aguda tem, recentemente, sido alvo de interesse crescente. De facto, os

    maiores determinantes de morte na pancreatite aguda so falncia multi-

    orgnica (FMO), a extenso da necrose pancretica e a presena de infeco

    bacteriana e dados recentes indicam que doentes que morrem devido a FMO

    precoce podem ter sofrido de sndrome compartimental abdominal (Chen et al.

    2008). A elevao aguda da presso intra-abdominal pode, em casos graves,

    levar disfuno orgnica precoce e a SCA. A SCA , ento, caracterizada por

    uma sndrome de disfuno orgnica mltipla (MODS) e se, no controlada,

    conduz morte. A Sociedade Mundial de Sndrome Compartimental Abdominal

  • 63

    (WSACS) (Malbrain et al. 2006) define hipertenso intra-abdominal (HIA) como

    uma presso intra-abdominal (PIA) superior ou igual a 12 mmHg mantida e

    registada em trs medies estandardizadas durante pelo menos 8 horas,

    sendo que os valores normais do adulto variam entre 5 e 7 mmHg. A SCA

    definida como uma PIA mantida superior a 20 mmHg associada com

    insuficincia orgnica de novo. A medio da PIA feita, frequentemente,

    atravs da medio presso vesical utilizando um cateter de Foley e um

    transdutor, mtodo simples e que oferece uma boa estimativa, mas tambm

    pode ser feita atravs de um mtodo directo, com um cateter inserido na via

    naso-gstrica, sendo os resultados sobreponveis. Existem autores que

    defendem tambm uma avaliao radiolgica por TC, identificando o sinal de

    abdmen redondo (relao entre dimetro anteroposterior e transversal

    aumentada) e espessamento da parede intestinal como suspeitos de HIA

    (Pickhardt P et al. 1999 e Al-Bahrani et al. 2007)

    A HIA ocorre em cerca de 60% dos doentes com pancreatite aguda

    grave e a SCA ocorre em cerca de 27% (Chen et al. 2008) A pancreatite aguda

    constitui um risco para SCA devido ao grande volume de coleces lquidas

    intra-abdominais e peri-pancreticas, aumento da permeabilidade capilar,

    edema esplncnico e intestinal e ao uso de cristalides, entre outros. Distenso

    gastro-intestinal e leus aparecem como uma causa comum. Tanto ar como

    lquidos nas vsceras ocas podem elevar a presso intra-abdominal e como

    esta causa, por sua vez, edema visceral, instala-se um crculo vicioso. A

    hipertenso abdominal condiciona hipoperfuso dos rgos abdominais e leva

    a oligria e reduo do dbito cardaco a partir de 20 mmHg (Diebel et al.

    1992), condicionando alteraes orgnicas sistmicas. As manifestaes desta

  • 64

    sndrome incluem, deste modo, disfuno cardiovascular, pulmonar, renal,

    esplncnica e neurolgica. Os efeitos cardiovasculares incluem a diminuio do

    dbito cardaco, com diminuio do volume ventricular no final da distole, da

    pr-carga e do retorno venoso e um aumento na ps-carga e na presso intra-

    torcica. A insuficincia respiratria causada pela elevao do diafragma que

    leva a uma diminuio da compliance pulmonar e da parede torcica,

    diminuio da capacidade funcional residual, da capacidade pulmonar total e

    do volume residual. O mismatch ventilao-perfuso provoca hipoxia,

    hipercapnia e, eventualmente, a necessidade de ventilao assistida. A

    insuficincia renal causada pelas diminuies da presso de perfuso renal,

    gradiente de filtrao e fluxo sanguneo renal. A perfuso esplncnica diminui,

    tambm, devido diminuio do dbito cardaco ou devido a uma compresso

    mecnica directa do leito vascular esplncnico, estando tambm um aumento

    da vasopressina associada ao desenvolvimento de isquemia do bao

    (Keskinen et al. 2007). Esta hipoperfuso esplncnica, intestinal e mesmo

    pancretica favorece a translocao bacteriana do tracto gastro-intestinal at

    ao pncreas, predispondo os doentes a necrose infectada, falncia multi-

    orgnica e, portanto, a pior prognstico (Medish et al. 1993). De facto, a

    hipertenso abdominal leva a uma diminuio do fluxo sanguneo das mucosas

    de cerca de 63% (Diebel et al. 1997) e portanto, parece ter um papel

    fundamental no desenrolar destas complicaes. Estudos que comparam a

    mortalidade da pancreatite aguda grave com e sem hipertenso abdominal e

    sndrome compartimental abdominal so esclarecedores, 50% versus 10%

    (Keskinen et al. 2007) e 75% versus 3,7% (Chen et al. 2008).

    Relativamente abordagem teraputica da Sndrome Compartimental

  • 65

    Abdominal Aguda ainda existe alguma controvrsia, sendo as prprias

    recomendaes da Sociedade Mundial da ACS de grau 1B, 1C e 2C segundo a

    Medicina Baseada na Evidncia, ou seja, resultado de estudos aleatrios e

    controlados, mas nicos, de estudos no aleatrios, e de estudos

    observacionais ou experincia clnica no sistematizada, respectivamente.

    Deste modo, determina que a presso da perfuso abdominal se mantenha nos

    50-60 mmHg, que se considere a realizao de bloqueio neuromuscular,

    simultaneamente a outras medidas, os cristalides administrados devem ser

    rigorosamente administrados e poder-se- contemplar a sua substituio por

    solues hipertnicas ou coloidais. Relativamente descompresso, dever

    ser considerada nos doentes sintomticos com lquido intra-peritoneal, abcesso

    ou sangue. Esta dever ser feita atravs de cateter percutneo, reservando a

    descompresso cirrgica para os casos refractrios. Chen et al (2008) referem

    tambm a promoo da enterocinesia, a descompresso naso-gstrica e

    sedao como medidas adjuvantes. A promoo da enterocinesia realiza-se

    atravs da administrao de agentes pr-cinticos, como eritromicina,

    metoclopramida e neostigmina. Os mesmos autores defendem que se as

    medidas conservadoras falharem e a hipertenso intra-abdominal atingir os 20

    mmHg dever ser imediatamente realizada descompresso invasiva, de modo

    a prevenir leses irreversveis e uma vez que a descompresso numa SCA j

    estabelecida parece provocar uma sndrome fulminante de reperfuso devido

    libertao de citocinas pr-inflamatrias. Relativamente s tcnicas utilizadas, a

    drenagem percutnea e laparotomia mediana de descompresso sem

    encerramento imediato do abdmen, nos casos graves e refractrios, tm sido

    preferenciais. No entanto, o abdmen aberto apresenta alta morbilidade,

  • 66

    principalmente no que diz respeito formao de fstulas entricas e

    dificuldade posterior no encerramento da fscia, estando a ser desenvolvidas

    novas tcnicas. Leppaniemi et al. (2008) defende a utilizao da laparatomia

    transversal, identificando-a como uma alternativa promissora, mas

    reconhecendo a necessidade de mais estudos.

    Figura 14 : Inciso transversal para a descompresso cirrgica de SCA (Retirado de Leppaniemi et al. 2008)

    3.2 - Complicaes loco-regionais

    3.2.1 - Coleces lquidas agudas

    Segundo as definies do Simpsio de Atlanta (Bradley, 1993), as

    coleces lquidas agudas surgem durante os estdios precoces da pancreatite

    aguda grave em cerca de 30% dos casos. Estas coleces so livres, no

    apresentando qualquer parede de tecido de granulao ou fibrtico. A maioria

  • 67

    tem uma localizao peri-pancretica, mas podem surgir mesmo intra-

    pancreaticamente. A regresso espontnea ocorre em cerca de metade dos

    casos, no entanto a restante metade pode evoluir e condicionar reas de

    necrose ou mesmo conduzir formao de pseudoquistos. Na abordagem

    teraputica necessrio ter em ateno que estas coleces podem ser

    estreis ou infectadas. Assim, as estreis resolver-se-o espontaneamente e

    no condicionam nenhum tratamento especfico. As coleces infectadas, por

    outro lado, necessitam de drenagem percutnea com cateter e antibioterapia.

    Por isso recomenda-se, sempre que haja suspeita de infeco, a realizao de

    uma aspirao com agulha fina e cultura do produto (Townsend et al, 2008)

    Figura 15: Evidncia de coleco lquida aguda na TC abdominal (Retirado de Ferreira e Ramalho, 2002)

  • 68

    A interveno deve ser assim restrita aos casos em que h suspeita de

    infeco e a antibioterapia dirigida aos agentes mais frequentes, sendo

    adequada aps cultura e resultado do teste de sensibilidade antibitica (TSA).

    Estas coleces devem ser alvo de ateno durante o seguimento de um

    doente com pancreatite grave, confirmando a sua resoluo ou evoluo para

    outra complicao.

    3.2.2 - Necrose pancretica ou peri-pancretica

    Segundo as definies do Simpsio de Atlanta (Bradley 1993), a necrose

    pancretica ou peri-pancretica corresponde a reas de tecido no vivel, que

    incluem reas de necrose gorda. Estas reas tm uma consistncia pastosa e

    podem evoluir e formar um pseudoquisto ou fibrosar. A necrose pancretica

    pode ser estril ou infectada. A mortalidade associada necrose pancretica

    infectada alta, cerca de 40%, sendo que alguns estudos apontam para 70%.

    Por outro lado, a mortalidade associada necrose pancretica estril, sem

    infeco bacteriana, tem sido calculada em cerca de 0 a 11% dos casos (Isaji

    et al. 2006). Estas complicaes devido a infeco so, assim, responsveis

    por 80% das mortes dos doentes com pancreatite aguda. Cerca de 40 a 70%

    dos doentes com necrose pancretica desenvolvem infeco, 24% na primeira

    semana e 71% aps a 3semana (Campos et al. 2006). Assim, apesar do risco

    de infeco ser maior na 3 semana, podem ser encontrados microorganismos

    no tecido pancretico na primeira semana, tendo j sido observadas bactrias

    em reas de necrose entre as 8 e 16 horas aps a induo da pancreatite. O

    mecanismo de infeco baseado na translocao bacteriana, via linftica, via

    hematognica e refluxo do duodeno e rvore biliar (Campos et al. 2006)

  • 69

    A literatura controversa em relao ao uso de antibioterapia no caso

    de necrose estril. No entanto, parecem estar em maioria os autores que

    defendem o seu uso, de acordo com exposto na Tabela 16. De acordo com

    este artigo de reviso publicado em 2006 por Campos et al., a necrose estril

    tem indicao para tratamento apenas depois da confirmao da existncia de

    uma rea de necrose pancretica superior a 30%, por TC. A rea de necrose

    dever confirmada sempre que o doente apresente valores de PCR> 150mg/dl

    (Pezzilli et al. 2006). Este artigo refere que tambm as guidelines da

    Associao Internacional de Pancreatologia atribuem uma recomendao do

    grau A para o uso de antibioterapia profilctica quando h necrose pancretica

    observada na TC (Campos et al 2006). O esquema proposto imipenem 3 x

    500mg/dia endovenoso (ev) por 14 dias ou, alternativamente, ciprofloxacina 2 x

    400mg/dia ev em associao com metronidazol 3 x 500mg/dia por 14 dias,

    sendo este os antibiticos com maior penetrao no tecido pancretico.

    Tambm o meropenem tem tido resultados semelhantes, boa estabilidade renal

    e actividade aumentada para bactrias Gram negativas, incluindo

    pseudomonas aeroginosa, havendo recomendaes para a realizao de mais

    estudos de modo a determinar a dose e durao do tratamento ptimos (Isaji et

    al. 2006). Foi publicado recentemente um artigo de reviso (Bai et al. 2008) que

    defende que o uso de antibioterapia profilctica no reduz a necrose

    pancretica infectada e a mortalidade. No entanto, recomenda a realizao de

    novos estudos, em larga escala, em ensaio duplo-cego e com grupo controlo,

    incluindo no estudo indivduos com necrose pancretica confirmada por TC.

    Esta , alis, uma das grandes limitaes deste estudo na contraposio aos

    anteriores, como o de Campos et al. (2006) que defende a profilaxia antibitica

  • 70

    mas apenas em doentes com rea de necrose superior a 30%.

    De qualquer modo, parece haver acordo ao afirma-se que o tratamento

    da necrose pancretica estril geralmente mdica durante as primeiras

    semanas mesmo na presena de falncia multiorgnica. Eventualmente, aps

    o processo inflamatrio ter dado lugar a uma estrutura encapsulada,

    frequentemente chamada de necrose organizada, o desbridamento poder ser

    necessrio no caso de dor abdominal, nuseas e vmitos persistentes,

    causados por compresso extrnseca do estmago ou duodeno, ou toxicidade

    sistmica. Este desbridamento pode ser realizado por tcnicas cirrgicas,

    endoscpicas ou radiolgicas.

    Tabela 16: Recomendaes do uso de antibioterapia na pancreatite aguda (Retirado de Campos et al. 2006)

    Necrose pancretica infectada

    Cerca de 33% dos doentes com pancreatite grave desenvolvem infeco

    da rea necrosada, habitualmente aps o dcimo dia de doena, sendo o

    prognstico grave, com uma taxa de mortalidade entre os 20 e 70% (Uomo

    2007). Deve suspeitar-se de necrose pancretica infectada na presena de

    agravamento de dor abdominal, febre e leucocitose, habitualmente entre a 1 e

  • 71

    2 semanas aps o incio dos sintomas. A maioria dos doentes com necrose

    infectada tem, ento, sinais de toxicidade sistmica, e at 48% dos doentes

    desenvolvem falncia orgnica persistente. Porque as elevaes no

    leucograma e temperatura podem ser idnticas na necrose estril e infectada e

    porque a falncia orgnica pode atingir ambos os doentes torna-se impossvel

    fazer a distino clnica, a no ser que a TC mostre bolhas de ar no

    retroperitoneu. Esta distino ainda mais importante durante a segunda e a

    terceira semanas, perodo durante esto documentadas pelo menos metade

    dos casos de necrose pancretica infectada (Uomo, 2007). Quando h suspeita

    de necrose infectada por isso recomendada a aspirao percutnea guiada

    por TC com colorao de Gram e cultura do produto. A aspirao inicial

    normalmente realizada durante a segunda ou terceira semana de evoluo da

    pancreatite aguda e se for negativa para bactrias e fungos recomendado

    que seja repetida cada 5-7 dias se houver persistncia dos sintomas. Se o

    resultado for positivo para organismos Gram-negativos, as escolhas

    antibioteraputicas incluem o uso de carbipenem, fluoroquinolona mais

    metronidazole ou cefalosporina de 3 gerao mais metronidazole at estar

    disponvel o TSA. Se, por outro lado, a colorao Gram identificar um

    microrganismo Gram positivo, uma hiptese til ser a vancomicina. No

    entanto, o tratamento de escolha para necrose pancretica o desbridamento

    cirrgico a menos que o doente no tenha condies operatrias. Guidelines e

    artigos de reviso (Uomo 2007, Isaji et al. 2006, Banks et al. 2006) sugerem

    que a cirurgia deve ser realizada prontamente ou no opinam acerca da altura

    mais apropriada. Os tipos de cirurgia geralmente recomendados incluem

    necrosectomia com irrigao contnua, necrosectomia e open packing,

  • 72

    necrosectomia com drenagem fechada e sem irrigao e marsupializao da

    pequena cavidade dos epiploons, podendo ser necessrias vrias intervenes

    e mesmo jejunostomia (Townsend et al. 2008). Mais recentemente foram

    adicionadas a estas tcnicas, procedimentos menos invasivos, existindo

    mesmo um estudo publicado em 2007 (Lee et al. 2007) que defende a

    realizao de cirurgia em ltima instncia. Neste estudo, a necrose pancretica

    foi documentada por TC, tendo sido utilizados como critrios de necrose

    pancretica infectada, necrose intra-pancretica ou extra-pancretica at 4

    semanas desde o incio dos sintomas de pancreatite aguda, ausncia de

    coleces major de ps, identificao bacteriana por aspirao de agulha fina

    ou a presena de gs no pncreas observado em TC contrastada. Os doentes

    com abcesso pancretico ou pseudoquistos foram excludos. Todos os doentes

    foram tratados com fluidoterapia, incluindo colides, analgesia, ventilao

    assistida, hemodilise e hemofiltrao nos casos indicados e antibioterapia

    profilctica com incio antes das 48 h de admisso. Foi tambm realizada

    drenagem percutnea com irrigao massiva (3-4 L de soro fisiolgico 2 vezes

    por semana) nas reas de necrose extensas e quando o doente no

    apresentava melhoria. A drenagem endoscpica transgstrica ou

    transduodenal foi utilizada quando a rea de necrose era perigstrica ou

    periduodenal e condicionava compresso. A abordagem cirrgica,

    necrosectomia, ficou assim reservada para os casos que, mesmo com todas as

    medidas anteriores, no apresentaram melhoria clnica. Os resultados

    mostraram que 25,8% dos doentes foram tratados apenas com antibioterapia,

    74,2% precisaram de drenagem e apenas 12,9% necessitaram de cirurgia. Ou

    seja, 83,9% dos casos foram controlados com teraputica conservadora ou

  • 73

    minimamente invasiva. A mortalidade foi de 3,2%. Daqui se depreende que a

    abordagem teraputica da necrose pancretica infectada est em evoluo e

    que a velha mxima de necrose infectada igual a necrosectomia j no se

    aplica. De qualquer modo, mais estudos so necessrios para a melhor definir.

    Figura 16: Tcnicas endoscpicas para a drenagem de reas de necrose pancretica (Retirado de Papachristou et al. 2007)

    3.2.3 - Pseudoquisto Agudo

    Definio

    Um pseudoquisto pancretico , histopatologicamente, uma cavidade

    qustica ligada ao pncreas por tecido inflamatrio, sem camada epitelial,

    apenas camada de tecido de granulao ou fibrose e com suco pancretico ou

  • 74

    lquido rico em amilase no seu interior (Richter, 1998). , na maioria das vezes,

    estril. Pode resultar da evoluo de uma coleco lquida aguda ou necrose

    pancretica. Ao longo dos anos foram sendo utilizadas vrias definies

    clnicas de pseudoquisto agudo, sendo que as mais importantes distinguem

    pseudoquistos pancreticos de coleces lquidos peripancreticas e abcessos

    pancreticos, como no sistema de classificao do Simpsio de Atlanta

    (Bradley 1993). O pseudoquisto agudo est relacionado com um episdio de

    pancreatite aguda, apesar de poder ser conhecido h meses e requerer mais

    de 4 semanas e por vezes mais de 6 para a sua formao, no causando

    sinais clnicos de infeco.

    Etiologia

    A etiologia dos pseudoquistos semelhante etiologia da prpria

    pancreatite, sendo que cerca de 59-78% dos pseudoquistos esto relacionados

    com o consumo de lcool (Pitchumoni e Agarwal 1999). Existem vrios

    estudos, embora a maioria no distinga entre pseudoquisto agudo e crnico no

    que concerne etiologia, podendo sobrevalorizar assim os casos de etiologia

    etanlica. Segundo um estudo americano de 69 pseudoquistos (OMalley et al.

    1985), 78% devem-se a alcoolismo, 7% a litase, 6% idiopticos e 3% devido a

    traumatismo, hiperlipidemia ou cirurgia recente. Walt et al., 1990, chegou a

    concluses semelhantes, sendo que no seu estudo 70% se devam a

    alcoolismo, 8% a litase, 5% a traumatismo por onda de choque, 1% a

    traumatismo penetrante, 0,3% a traumatismo intraoperatrio e 16% sejam

    idiopticos. Nestes ltimos, a etiologia alcolica foi difcil de excluir em metade

    dos casos. A proporo de pseudoquistos agudos e crnicos no foi indicada

  • 75

    em ambos os estudos.

    Num estudo prospectivo francs (Bourlire e Sarles, 1989), os

    pseudoquistos crnicos foram associados a pancreatite alcolica em 94% dos

    casos, enquanto que os pseudoquistos agudos foram associados

    maioritariamente a litase, em 45% dos casos. A distribuio das outras causas,

    trauma (10%), CPRE (7%), lcool (4%), pncreas divisum (4%), cirurgia (4%) e

    idioptica (28%), corrobora a hiptese de que quando se diferenciam

    pseudoquistos agudos e crnicos, os primeiros esto menos associados a

    pancreatite alcolica que os segundos.

    Classificaes

    Os termos pseudoquisto agudo e pseudoquisto crnico so, muitas

    vezes, alvo de uma certa confuso na literatura. De acordo com a Classificao

    de Atlanta, descrita anteriormente, um pseudoquisto agudo corresponde a uma

    coleco de suco pancretico envolvida por uma camada de tecido de

    granulao ou fibrtico, consequncia de um episdio de pancreatite aguda ou

    traumatismo pancretico, enquanto que um pseudoquisto crnico , tambm,

    uma coleco de suco pancretico envolvida por uma camada de tecido de

    granulao ou fibrtico, mas consequncia de pancreatite crnica e sem

    episdio antecedente de pancreatite aguda. No entanto, a classificao no

    deve ser, assim, baseada num critrio temporal, que d lugar a muitas

    confuses, j que se pode admitir, por exemplo, que um pseudoquisto surja

    aps uma exacerbao de pancreatite crnica, ou seja, com sintomatologia

    aguda, e assim ser considerado agudo.

  • 76

    Desde cedo tentou-se colmatar estas indefinies e, em 1961, Sarles et

    al. props j uma classificao baseada na associao com pancreatite aguda

    ou crnica. Os pseudoquistos resultantes de um episdio de pancreatite aguda

    foram chamados de pseudoquistos necrticos enquanto que, com base em

    estudos patolgicos, os pseudoquistos associados a pancreatite crnica foram

    chamados de pseudoquistos de reteno. Os extra-pancreticos so mais

    frequentemente resultado da rotura de quistos pancreticos para os tecidos

    peri-pancreticos do que de um processo necrtico agudo a complicar uma

    leso crnica (Bourliere e Sarles 1989). A classificao de Sarles fez uma

    distino clara entre pseudoquistos agudos e crnicos, baseada nestas

    alteraes histolgicas e na associao de pseudoquisto crnico patologia

    subjacente do ducto pancretico, falhou, no entanto, no reconhecimento de

    pseudoquistos decorrentes de um episdio de agudizao de uma pancreatite

    crnica, apesar de o ter descrito posteriormente.

    Em 1991, foi proposta uma outra classificao por DEgdio e Schein,

    tendo em conta todos os aspectos referidos anteriormente. Nesta classificao

    distinguem-se 3 tipos de pseudoquistos. O Tipo I corresponde a pseudoquistos

    agudos ps-necrticos, que ocorrem aps um episdio de pancreatite aguda e,

    portanto, num pncreas com anatomia ductal normal, sem comunicao com o

    pseudoquisto. O Tipo II, tambm ps-necrtico, ocorre aps uma agudizao

    de uma pancreatite crnica prvia, encontrando-se um ducto doente mas no

    estenosado e frequentemente comunicante com o pseudoquisto. Por ltimo, o

    Tipo III, ou pseudoquisto de reteno, ocorre com pancreatite crnica e est

    uniformemente associado a estenose ductal e a comunicao pseudoquisto-

  • 77

    ducto. A distino entre Tipo II e Tipo III subtil e frequentemente requer a

    identificao de um debrum necrtico que confirme a agudizao, muitas vezes

    desapercebida clinicamente.

    A necessidade de subdividir os pseudoquistos agudos poderia ser

    controversa, no entanto, com os avanos no tratamento conservador, que

    permitem a sobrevivncia de cada vez mais doentes fase aguda de um

    episdio de pancreatite necrosante, sem interveno cirrgica, tornou-se cada

    vez mais importante uma melhor caracterizao deste tipo de complicao de

    acordo com a extenso da necrose. No caso de necrose extensa (superior a

    30% do pncreas), o risco de formao de pseudoquisto aumenta

    dramaticamente (Andrn-Sandberg e Dervenis 2004). Neste sentido,

    Neoptolemos et al., em 1993, dividiram os seus doentes em dois grupos. O

    primeiro grupo compreendia os doentes com pancreatite aguda moderada a

    grave, mas sem necessidade de cirurgia para complicaes locais e uma rea

    de necrose pancretica inferior a 25% na TC contrastada. O segundo grupo

    compreendia os doentes com pancreatite aguda grave, com interveno

    cirrgica para complicaes locais e uma rea de necrose pancretica superior

    a 25% na TC, na cirurgia ou no post-mortem. No primeiro grupo observou-me

    uma incidncia de pseudoquistos de 10% e nenhum caso de rotura do canal

    pancretico. No segundo grupo, esta incidncia atingiu os 56%. Em cerca de

    58% dentro de um grupo maioritrio que realizou CPRE diagnstica ou

    teraputica observou-se rotura do canal pancretico. Esta classificao

    baseada na extenso da necrose mostrou-se assim til, uma vez que no s as

    diferenas histopatolgicas, mas tambm as diferentes respostas ao

    tratamento parecem distinguir estes 2 grupos de pseudoquistos agudos.

  • 78

    Em 2002, Nealon e Walser propuseram uma outra classificao,

    baseada na anatomia do canal pancretico. Esta define categorias de

    anomalias do canal pancretico observadas em doentes com pseudoquistos e

    relaciona-as com as diferentes abordagens teraputicas, de acordo com a

    experincia dos autores. Deste modo, o Tipo I apresenta um canal normal e

    ausncia de comunicao com o pseudoquisto, o Tipo II apresenta tambm um

    canal normal mas comunicante com o pseudoquisto, o Tipo III apresenta um

    canal estentico, sem outras alteraes e no comunicante com o

    pseudoquisto, o Tipo IV semelhante ao III mas com comunicao canal-

    pseudoquisto, o Tipo V apresenta um canal totalmente seccionada, sem outras

    alteraes, e os Tipo VI e VII esto relacionados com pancreatite crnica,

    sendo o canal do Tipo VII comunicante com o pseudoquisto. Esta classificao

    est ilustrada na figura 19.

    Figura 17: Classificao dos pseudoquistos segundo a anatomia do canal pancretico (Retirado de Nealon e Walser, 2002)

  • 79

    Incidncia

    Os pseudoquistos eram considerados uma complicao pouco frequente

    da pancreatite, sendo que alguns estudos anteriores ao final da dcada de 80

    apontavam para uma incidncia de 1,6 a 4,5% nos doentes com pancreatite,

    correspondente a 0,5 a 1 casos por 100.000 adultos por ano (Andrn-Sandberg

    e Dervenis, 2004). Com o desenvolvimento das tcnicas de imagem estes

    valores aumentaram e os pseudoquistos so considerados, actualmente, a

    complicao de pancreatite aguda mais frequente (Naoum et al. 2003.) A

    incidncia estimada de pseudoquistos depende no s da definio destes,

    muitas vezes mal esclarecida nos estudos, mas tambm dos meios utilizados

    para os procurar. No entanto, h consenso ao afirma-se que coleces lquidas

    significativas formam-se em 30 a 60% dos casos de pancreatite aguda (UK

    Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis, 2006). Existem, assim,

    vrios problemas inerentes ao clculo da incidncia dos pseudoquistos agudos.

    Um deles o facto de alguns pseudoquistos serem apenas detectados em

    autpsia, no caso de pancreatite aguda grave (Andersson e Andrn-Sandberg

    2003). Outro deles prende-se com a etiologia alcolica, muito frequente na

    pancreatite crnica e aguda, e que por vezes torna difcil a distino clnica,

    obrigando a investigao, normalmente no realizada nos casos no

    complicados e impossibilitando a deteco e distino entre pseudoquisto

    agudo e crnico. Apenas a realizao de CPRE em todos os doentes alcolicos

    poderia classific-los adequadamente (DEgdio e Schein, 1991). Corroborando

    esta afirmao est o estudo de Nealon et al. 1989, que observou que dentro

    dos pseudoquistos de etiologia alcolica, 93 foram classificados como agudos

    clinicamente, mostrando-se posteriormente por CPRE que 38% eram crnicos.

  • 80

    Vrios estudos apontam para uma incidncia de 5 a 7% de

    pseudoquistos aps um episdio de pancreatite aguda (Andrn-Sandberg e

    Dervenis, 2004). Um outro estudo, realizado por Koutesis et al., em 1990,

    identificou pseudoquistos em 12% dos casos de pancreatite aguda, maioria dos

    quais de etiologia alcolica. No nos esqueamos, no entanto, do estudo de

    Neoptolemos et al., j referido, que observou pseudoquistos agudos em 10%

    dos casos de pancreatite aguda moderada a grave com 25% de necrose

    pancretica e em 56% dos casos de pancreatite grave com rea de necrose

    pancretica superior a 25%.

    A influncia da etiologia na formao dos pseudoquistos pouco

    abordada na literatura. Destacam-se os estudos de Imrie et al., que observou,

    1988, uma incidncia de 12% de pseudoquistos na pancreatite aguda alcolica

    e 4% na pancreatite aguda litisica, mas que, em 1994, acaba por concluir,

    atravs de um estudo prospectivo e de maiores dimenses que a pancreatite

    alcolica no apresenta maior predisposio para a formao de

    pseudoquistos.

    Patognese

    Sendo que a anatomia nica para cada doente, tambm o mecanismo

    fisiopatolgico pelo qual se desenvolve um pseudoquisto o . De qualquer

    modo, pode-se afirmar que corresponde maturao de um processo

    inflamatrio agudo, com coleco de secrees e produtos da resposta

    inflamatria, com ou sem rotura do canal pancretico. No caso de no haver

    rotura, e portanto, necrose, esta coleco poder-se- formar por um processo

  • 81

    de exsudao na superfcie inflamada. Apesar do pncreas no ter uma

    cpsula firme, estas coleces podem permanecer como massas focais no

    local da rotura ou exsudao. Se atingirem a fina camada de tecido conjuntivo

    que envolve a glndula h envolvimento imediato do espao para-renal e da

    pequena cavidade dos epiploons (Siegelman et al. 1980). Este, espao virtual

    do pequeno epiploon, acaba por ser mesmo o local mais comum de

    acumulao destas coleces. Este espao relaciona-se superiormente com o

    estmago, inferiormente com o mesoclon transverso, esquerda com o bao

    e direita com o duodeno (Pitchumoni et al. 1999).

    De incio, estas coleces so pouco demarcadas, de configurao

    amorfa, estendendo-se ao longo dos limites pancreticos fase de coleco

    lquida aguda. A maioria ir resolver-se espontaneamente, a menos que infecte

    ou que acumule grandes quantidades de tecido necrtico. Neste ltimo caso o

    pseudoquisto formar-se- por volta das 4 a 6 semanas, com uma parede de

    fibrtica ou de tecido de granulao, portanto, lquido enzimtico com um

    debrum necrtico (Pitchumoni et al. 1999).

    Relativamente ao papel da rotura do canal pancretico na patognese

    do pseudoquisto agudo, existem tambm evidncias que suportam que o

    pseudoquisto tem de ter, pelo menos de incio, comunicao com o canal

    pancretico, uma vez que a amilase do contedo qustico muito superior do

    soro e a drenagem do pseudoquisto prolongada, o que nos indica a presena

    de uma fstula (Pitchumoni et al. 1999). Este trajecto pode ocluir com produtos

    inflamatrios e a comunicao perder-se, o que explicaria a variabilidade de

    observao de comunicaes canal-pseudoquisto. Neoptelemos et al. (1993)

  • 82

    defendem mesmo a importncia da identificao dos pseudoquistos

    comunicantes atravs de CPRE, encontrando apenas 6% de pseudoquistos

    comunicantes. Mas outros estudos observam valores mais altos de

    comunicao, nomeadamente de cerca de 20% e mesmo de 60%, segundo

    Nealon et al. (2002).

    Anatomia macroscpica

    A anatomia macroscpica baseia-se actualmente nos achados

    imagiolgicos da TC, RM e ecografia, combinando-os com informao

    proveniente da abordagem cirrgica e mesmo da autpsia (Andrn-Sandberg e

    Dervenis, 2004).

    O facto de no haver plano de clivagem entre um pseudoquisto maduro

    e as vsceras adjacentes importante, tanto para a patognese como para o

    tratamento. observao grosseira da parede do pseudoquisto normalmente

    no possvel identificar comunicao com o canal pancretico e esta

    apresenta-se frivel e descolorada ou com tom azulado. O contedo lquido do

    pseudoquisto caracteristicamente flutuante e a sua consistncia e tonalidade

    pode ir desde aquoso e incolor at espesso e acastanhado (se contiver muitos

    restos necrticos) ou hemorrgico. Os pseudoquistos podem ser nicos ou

    mltiplos, sendo que em 90% dos casos so nicos (Pitchumoni et al. 1999).

    Os pseudoquistos mltiplos so mais frequentes na pancreatite aguda

    alcolica, podendo ser explicado pelo facto do lcool provocar leso mais

    generalizada e difusa no canal pancretico simultaneamente e em diferentes

    localizaes (Nguyen et al. 1991). Relativamente localizao dos

  • 83

    pseudoquistos existe uma certa controvrsia na literatura. Na pancreatite

    aguda, existe um estudo que demonstra que cerca de 50% de todos os

    pseudoquistos ocorrem na cauda do pncreas (Bradley, 1984) enquanto que

    outros estudos observam uma distribuio equivalente entre cabea e corpo,

    ocorrendo apenas 7% na cauda (Sanfey et al. 1994). Um outro estudo observa

    que 39% se localizam na pequena cavidade dos epiploons, 31% no espao

    para-renal anterior, 10 % intra-hepaticamente e os restantes 20% em outros

    locais (Siegelman et al. 1980). Do ponto de vista anatmico, os pseudoquistos

    podem ser intra-pancreticos ou extra-pancreticos. Os pseudoquistos intra-

    pancreticos so normalmente pequenos, com uma incidncia de cerca de

    50% na pancreatite aguda (Andrn-Sandberg e Dervenis, 2004).

    Os pseudoquistos podem estender-se at s vsceras adjacentes,

    inclusivamente ao mesoclon transverso, espao para-renal anterior e

    posterior, mediastino e retroperitoneu. Estes ltimos so raros, podendo se

    estender at regio plvica e h casos relatados de pseudoquistos escrotais

    (Pitchumoni et al. 1999). Os mediastnicos, tambm raros, so graves e podem

    mesmo provocar a morte, aparecendo como uma massa torcica na radiografia

    de trax e com necessidade de ser diferenciados de outras leses. A CPRM

    considerada uma boa ferramenta diagnstica para o diagnstico diferencial

    destas leses (Geier et al, 2004). Os pseudoquistos agudos so mais

    susceptveis extenso.

    Um pseudoquisto pancretico caracteristicamente redondo e oval, mas

    pode ser multiloculado e irregular. O dimetro varia entre 2 e 35 cm, com um

    valor mdio de 91 cm, e o volume entre 10 e 6000 ml (Andrn-Sandberg e

    Dervenis 2004).

  • 84

    O contedo do pseudoquisto apresenta tipicamente nveis elevados de

    amilase, lipase e tripsina, sendo muito raro encontrar-se valores de amilase

    inferiores aos do soro. O nvel de amilase pode diminuir em certos

    pseudoquistos mais antigos, levantando-se a hiptese da perda da

    comunicao com o canal pancretico juntamente com a possibilidade de

    haver trocas com o plasma e, explicando desta forma, o desaparecimento de

    pequenos quistos (Andrn-Sandberg e Dervenis, 2004).

    As culturas bacterianas do contedo do pseudoquisto so positivas em

    cerca de 20 a 50% dos casos, no entanto, calcula-se que seja um valor

    sobrestimado, uma vez que apenas se realizam as culturas em caso de

    suspeita de infeco. No fica claro na literatura se os doentes com culturas

    positivas tm uma evoluo clnica compatvel com spsis ou abcesso (Andrn-

    Sandberg e Dervenis, 2004).

    Abordagem diagnstica e teraputica

    A maioria dos pseudoquistos comunica com o sistema ductal

    pancretico e contm um contedo aquoso rico em enzimas digestivas

    pancreticas. Tipicamente, os doentes com pseudoquistos apresentam

    elevao persistente dos nveis de enzimas sricas circulantes (Townsend et

    al. 2008). Muitos pseudoquistos resolvem espontaneamente e sem

    complicaes e, portanto, a interveno no mandatria em todos os casos.

    Assim, importante primeiro caracterizar o pseudoquisto para posteriormente

    decidir a abordagem.

    Os pseudoquistos constituem 80% das leses qusticas pancreticas

    (ReMine et al. 1987 e Fernadez-del-Castillo et al. 1995), sendo sempre

  • 85

    importante excluir um tumor qustico. A favor do diagnstico de pseudoquisto

    agudo esto a histria de pancreatite, ser um quisto nico e no loculado, sem

    septao e sem contedo slido e ter parede fina (65%) comunicao com o canal pancretico principal . Deste

    modo, est indicada a caracterizao imagiolgica com ecografia ou TC e, no

    caso desta ser duvidosa na excluso de tumor, a realizao de aspirao

    ecoguiada com agulha fina. Se o contedo for suspeito de tumor mucinoso

    intrapapilar est a indicada a realizao de CPRE com biopsia (Singhal et al.

    2006).

    Depois de confirmada a presena de um pseudoquisto pancretico

    dever-se- avali-lo de forma a decidir entre uma atitude expectante ou

    interventiva. Se anteriormente um pseudoquisto com mais de 6 cm de dimetro

    e diagnosticado h mais de 6 semanas tinha indicao formal para ser

    drenado, actualmente j no tem e outros parmetros so tidos em conta.

    Sabe-se actualmente que a evoluo de um pseudoquisto, com ou sem

    resoluo espontnea, e as taxas de complicaes e recorrncia so

    independentes do seu dimetro (maior ou menor que 6cm) (Soliani et al. 2004

    e Cheruvu et al. 2003). As indicaes para drenagem (recomendao de Grau

    A) so actualmente o surgimento de sintomas, como dor abdominal, ou

    complicaes e o aumento do pseudoquisto durante o tempo de observao

    (Isaji et al. 2006 e Zhang e Zheng, 2005). As complicaes de um pseudoquisto

    incluem infeco, obstruo biliar, hemorragia, hipertenso portal e obstruo

    duodenal (Singhal et al., 2006). Segundo Abreu (2007) a principal indicao de

    drenagem a dor abdominal, presente em 98,5% dos casos. As tcnicas de

  • 86

    drenagem de um pseudoquisto incluem tcnicas percutneas, endoscpicas e

    cirrgicas, principalmente com anastomose cisto-entrica, no existindo

    critrios unnimes para a sua escolha. Constitui, no entanto, uma

    Recomendao de grau A, segundo as Guidelines Japonesas (Isaji et al. 2006)

    para o tratamento cirrgico da pancreatite aguda, a abordagem cirrgica

    quando os pseudoquistos no respondem s drenagens percutneas e

    endoscpicas. Na literatura, a taxa de sucesso da drenagem percutnea varia

    entre 42 e 92% (Nealon e Walser, 2002). De modo a diminuir a taxa de

    recorrncia est aconselhada a permanncia do cateter durante pelo menos

    dois meses, o que aumenta, por outro lado, o nmero de complicaes devido

    a spsis (Nealon e Walser, 2002). Por outro lado, o tratamento cirrgico tem

    uma taxa de sucesso de 94 a 99%, mas a taxa de morbilidade superior

    (Nealon e Walser, 2005). Tm sido estudados os factores que influenciam a

    taxa de recorrncia e de morbilidade associada drenagem dos pseudoquistos

    de modo a identificar a tcnica mais adequada a cada caso. A anatomia do

    canal pancretico e a existncia ou no de comunicao deste com o

    pseudoquisto so determinantes segundo vrios autores. Nealon e Walser

    (2002 e 2005) desenvolveram uma classificao baseada na anatomia ductal

    (rever figura 17). Estes autores defendem que os Tipos I e II (canal pancretico

    normal sem e com comunicao com o pseudoquisto, respectivamente) so

    eficazmente tratados atravs de uma abordagem no cirrgica, enquanto que

    os Tipos V, VI e VII, com alteraes ductais exigem tratamento operatrio. A

    abordagem ideal dos Tipos III e IV (com estenose ductal, sem e com

    comunicao com o pseudoquisto) permanece em discusso. Do mesmo

    modo, Zhang e Zheng (2005) defendem que os pseudoquistos do Tipo I,

  • 87

    segundo a classificao dEgidio, ou seja, com canal pancretico normal e

    frequentemente sem comunicao com o pseudoquisto, tm maior

    probabilidade de resoluo espontnea (Zhang e Zheng, 2005), apesar de

    muitos serem de grandes dimenses e sintomticos (Berger e Rau, 2007).

    Defendem tambm a drenagem percutnea para os pseudoquistos associados

    a canais pancreticos, havendo vrios estudos concordantes (Singhal et al.

    2006), embora haja autores que continuam a preferir a abordagem cirrgica

    (Townsend et al. 2008). A drenagem externa tambm usada para estabilizar

    doentes com spsis ou complicaes quando o risco cirrgico no aceitvel

    ou as paredes do pseudoquisto so imaturas (Singhal et al. 2006).

    No abaulamento gstrico ou duodenal por um pseudoquisto no

    complicado, com espessura de parede entre 0,5 e 1cm, na ausncia de tecido

    slido, vasos visveis e dvida na natureza do mesmo, vrios autores

    defendem o uso da drenagem endoscpica (Singhal et al. 2006, Nealon e

    Walser 2005, Abreu et al. 2007). Por outro lado, a drenagem transpapilar

    poder ser a mais indicada nos pseudoquistos localizados na cabea do

    pncreas, em que existe comunicao entre o pseudoquisto e o canal

    pancretico e em que o acesso transintestinal no pode ser usado (Townsend

    et al 2008 e Isaji 2006). Esta realizada durante a CPRE e consiste na

    colocao de um stent atravs da papila de Vater. O stent poder ser colocado

    entre a leso do canal pancretico e o pseudoquisto ou intraductalmente,

    permitindo a reconstituio do canal e resoluo do pseudoquisto sem

    drenagem (Townsend et al. 2008). As complicaes major da abordagem

    endoscpica so a hemorragia, infeco e perfurao. No existem estudos

    fiveis que comparem eficcia e segurana desta tcnica com o tratamento

  • 88

    cirrgico (Isaji et al. 2006).

    A drenagem cirrgica consiste geralmente na realizao de

    cistojejunostomia com Y de Roux, cistoduodenostomia e cistogastrostomia. A

    abordagem laparoscpica poder ser escolhida nesta ltima. Como j foi

    referido, a abordagem cirrgica tem uma taxa de sucesso elevada, mas com

    maior morbilidade. A complicao significativa mais comum a hemorragia.

    Esta taxa tem vindo a diminuir e estudos recentes apontam para uma taxa de

    morbilidade entre os 5 e os 15% (Nealon e Walser, 2005).

    Concluindo, ainda no existe consenso para a abordagem dos

    pseudoquistos agudos. Est recomendada, no entanto, em primeiro lugar a

    caracterizao do pseudoquisto com excluso de outras leses e uma atitude

    interventiva apenas quando os pseudoquistos so sintomticos, esto a

    aumentar de volume ou tm complicaes associadas. Est igualmente

    definida a indicao de drenagem cirrgica aps o insucesso de outras

    tcnicas. Quanto escolha inicial, so necessrios mais estudos, embora

    vrios autores defendam o uso de drenagem percutnea na ausncia de

    alteraes do canal pancretico e quando o doente no tem condies

    operatrias ou o pseudoquisto demasiado imaturo.

    Figura 18: Pseudoquisto com comunicao com o canal pancretico: drenagem endoscpica transpapilar e transgstrica (Retirado de Testoni, 2007)

  • 89

    3.2.4 Abcesso pancretico

    Os abcessos pancreticos so coleces intra-abdominais e

    circunscritas de ps, geralmente na proximidade do pncreas, que contm

    pouco ou nenhum tecido necrtico, mas que se desenvolvem em consequncia

    de um episdio de pancreatite (Bradley, 1993) Um pseudoquisto infectado

    dever ser considerado um abcesso pancretico. O abcesso pancretico e a

    necrose pancretica infectada representam, assim, os extremos de um

    espectro que inclui leses com graus variveis de necrose. Deste modo, o

    abcesso pancretico contm pouca necrose e tem uma consistncia lquida,

    enquanto que na necrose pancretica infectada, a necrose predomina e a

    consistncia pastosa.

    Os abcessos pancreticos so uma complicao pouco comum, sendo

    que as sries mais antigas indicam uma incidncia de 1,5 a 5,3% (Steedman et

    al. 1967, Trapnell 1971). So, no entanto, a complicao mais comum aps

    necrosectomia, provavelmente consequncia de necrose limitada, com

    subsequente liquefaco e infeco secundria (Werner et al. 2005). Quando

    no tratados acompanham-se de uma mortalidade muito elevada, que pode

    contudo, ser diminuda para cerca de 14 a 54% (vanSonnenberg et al. 1997)

    com um diagnstico precoce e abordagem correcta.

    Apesar de dor epigstrica mantida e febre serem frequentes, os

    sintomas podem ser vagos e inespecficos, sendo que o diagnstico de

    abcesso pancretico dever ser contemplando sempre que o doente no

    resolva completamente ou recaia aps um episdio de pancreatite (Gartnell et

    al. 1982). Pode no haver leucocitose e a amilasemia ter normalizado e os

    achados radiolgicos so inespecficos pelo que se preconiza o recurso

  • 90

    Tomografia Computorizada. Esta, geralmente, mostra uma coleco de forma

    oval ou irregular., de baixa densidade, que pode ou no ter contedo gasoso,

    de localizao predominantemente peri-pancretica ou junto a outras coleces

    pancreticas, geralmente septada e loculada. Caracteristicamente h uma

    maior captao de contraste endovenoso perifericamente, com uma rea

    central de baixa densidade.

    No estudo de vanSonnenberg et al. 1997, na anlise de abcessos de 59

    doentes, 81% tiveram culturas positivas, sendo que os restantes 19% j tinham

    em curso antibioterapia na altura da colheita. Foram isolados em mais que um

    doente os seguintes microorganismos: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus,

    Pseudomonas, Enterobacter, Candida, Staphylococcus, Streptococcus faecalis,

    Streptococcus viridans, Citrobacter, Bactereoides, Streptococcus milleri e

    Haemophilus.

    Os abcessos pancreticos constituem uma indicao para interveno

    cirrgica (Isajii et al. 2006). Actualmente considera-se que podem ser tratados,

    primariamente, atravs de drenagem percutnea, com uma taxa de sucesso de

    cerca de 78% a 86% (Baril et al. 2000 e vanSonnenberg et al. 1985) e uma

    taxa de mortalidade de 8% (Baril et al. 2000). No entanto, estas taxas de

    sucesso baixam para 30 a 47% se consideramos doentes com critrios de

    Ranson superior a 5 e abcessos mltiplos (Lang et al. 1991 e Lee M. et al.

    1992). Deste modo, quando no houver melhoria clnica aps drenagem

    percutnea est recomendada a drenagem cirrgica imediata (Isajii et al.

    2006).

  • 91

    Figura 19: Imagens de TC mostrando drenagem percutnea com abordagem anterior e lateral de abcessos pancreticos mltiplos (Retirado de vanSonnenberg et al. 1997)

    3.2.5 Ascite e fstulas pancreticas

    A fisiopatologia e etiologia da ascite e fstula pancreticas so comuns e

    baseiam-se na rotura de um pseudoquisto ou do canal pancretico. De facto, a

    comunicao persistente entre um pseudoquisto e o canal pancretico pode

    levar ao seu aumento e extenso a planos aponevrticos de menor resistncia,

    como por exemplo, a folhetos do mesoclon transverso e grande epiploon.

    Estas coleces chegam a ser muito volumosas e o pncreas a produzir cerca

    de um litro de suco por dia. O local de rotura de um pseudoquisto ou do prprio

    canal pancretico determina o local de acumulao do suco pancretico. A

    rotura anterior do ducto pancretico ou de um pseudoquisto sem proteco

  • 92

    visceral resulta na formao de um trajecto pancretico-peritoneal e, portanto,

    em ascite pancretica. A rotura posterior do canal pancretico, ou de um

    pseudoquisto para o espao retroperitoneal, possibilita a formao de um

    trajecto fistuloso para a cavidade pleural atravs dos hiatos diafragmticos,

    artico e diafragmtico ou transdiafragmaticamente. e origina um derrame

    pleural pancretico Os trajectos fistulosos que ligam o pncreas ao clon, por

    sua vez, podem tambm ocorrer por rotura de pseudoquisto, mas mais

    frequentemente ocorrem por necrose extensa no episdio de pancreatite aguda

    ou durante o desbridamento cirrgico desta.

    Ascite pancretica

    A ascite pancretica tem, assim, origem na rotura anterior do canal

    pancretico ou de um pseudoquisto. O diagnstico realizado aps a

    confirmao da presena de amilase no lquido asctico (Townsend et al. 2008)

    A abordagem teraputica tem em vista a diminuio da secreo pancretica.

    Isto pode ser alcanado atravs da eliminao da alimentao entrica, do uso

    de sonda naso-gstrica e do uso de anlogos da somatostatina, como o

    ocretido. As paracenteses de repetio podero tambm ser teis, sendo que

    50 a 60% dos doentes respondem ao fim de cerca 2 ou 3 semanas (Townsend

    et al. 2008). Se a ascite pancretica for recorrente ou persistente est indicado

    o tratamento endoscpico, que consiste em esfncterectomia com ou sem

    colocao de stent no canal pancretico, ou tratamento cirrgico,

    nomeadamente drenagem interna em Y de Roux. Para este ltimo est

    indicada a realizao prvia de CPRE OU CPRM de modo a identificar o local

    da rotura.

  • 93

    Fstula pancretico-pleural e pancretico-brnquica

    O derrame pleural devido a fstula pancretico-pleural uma

    complicao rara da pancreatite, ocorrendo em cerca de 1% dos casos

    (Burgesso, 1992) e resultando, como j foi referido, da rotura posterior do canal

    pancretico ou pseudoquisto, 69 a 77% dos casos segundo Safadi (2000), para

    o espao retroperitoneal e formao de trajecto fistuloso at a cavidade pleural

    atravs do diafragma. Parece haver uma maior incidncia desta complicao

    nos doentes do sexo masculino, com hbitos alcolicos marcados e entre os 40

    e 50 anos (Hastier, 1998). Os sinais ao exame objectivo so de predomnio

    pulmonar, e no abdominal, sendo compatveis com derrame pleural (cianose,

    diminuio do murmrio vesicular e macicez percusso), e, portanto,

    podendo gerar suspeitas alternativas como tromboembolismo pulmonar ou

    derrame parapneumnico. O derrame pode ser bilateral, mas em 76% dos

    casos esquerda (Dhebri ,2005) e em 20% dos casos encontra-se associado

    a ascite (Hastier, 1998). O diagnstico , geralmente, realizado atravs de

    toracocentese, aps radiografia de trax, sendo o achado laboratorial mais

    importante nveis de amilase, lipase e albumina elevados no lquido pleural. ,

    no entanto, importante fazer o diagnstico diferencial de derrame pleural rico

    em amilase, nomeadamente com neoplasia do aparelho reprodutor feminino,

    carcinoma pulmonar, carcinoma metasttico, pneumonia, perfurao esofgica,

    linfoma, leucemia, cirrose heptica, hidronefrose e tuberculose pulmonar

    (Safada, 2000). O trajecto fistuloso pode ser demonstrado atravs de CPRE ou

    MRCP em cerca de 59% dos casos (Safadi, 2000), mas a anatomia completa

    da fstula muitas vezes exige a realizao de TC para a avaliao do trajecto

    intra-torcico. A complicao mais grave destes doentes a superinfeco,

  • 94

    que resulta numa morbilidade e mortalidade significativas (Rockey, 1990). Da

    que o diagnstico atempado seja fulcral. Dever haver um elevado ndice de

    suspeio nos doentes com histria de pancreatite aguda, abuso de lcool, que

    se apresentem com um derrame pleural, de formao relativamente rpida

    aps drenagem e sem causa bvia. O tratamento de primeira linha das fstulas

    pancretico-pleurais consiste na realizao de drenagem do lquido pleural e

    inibio da secreo pancretica com ocretido, com ou sem a realizao de

    CPRE teraputica (esfncterectomia, dilatao de estenoses, extraco de

    clculos, colocao de stent. O sucesso do tratamento apenas com drenagem

    e ocretido est documentado em cerca de 40 a 50% (Parekh, 1992). Apesar

    de no haver nenhum estudo sistemtico que avalie a teraputica mdica

    versus terapia cirrgica, terapia inicial recomendada , geralmente, a

    combinada, com ou sem colocao de stent e morbilidade e mortalidade

    mnimas (Dhebri e Ferran, 2005). A par do stent pode ser tambm colocada

    uma sonda naso-pancretica, que apresenta a vantagem de permitir

    pancreatografias, sem nova tcnica invasiva e a drenagem intermitente,

    havendo j relato de bons resultados com o uso desta tcnica (Miyachi, 2004 e

    Bhasin 2005) . Se esta abordagem falha, o doente mantm-se sintomtico ou

    h obstruo do canal pancretico principal est indicado o tratamento

    cirrgico. Este inclui resseco pancretica, geralmente distal, ou anastomose

    pancretico-entrica, geralmente pancretico-jejunostomia (Dhebri e Ferran

    2005).

  • 95

    Figura 20: Caracterizao de fstula pancretico-pleural atravs de TC (Retirado de Fujiwara et al. 2006)

    Figura 21: Fstula pancretico-brnquica mostrada por TC, CPRE e CPRM (Retirado de Thomson e Wigmore 2004)

  • 96

    Figura 22: Abordagem cirrgica de necrose pancretica extensa com rotura do canal pancretico e fstula pancretico-brnquica (Retirado de Thomson e Wigmore 2004)

    Fstula pancretico-clica

    O envolvimento do clon uma complicao rara mas potencialmente

    mortal da pancreatite aguda grave, tendo uma frequncia de 3,3%. O espectro

    das complicaes relacionadas com o clon inclui leus localizado com

    pseudocluso, ocluso, necrose, hemorragia e colite isqumica. As

    complicaes fistulosas surgem em cerca de 40% dos casos de pancreatite

    aguda (Testoni et al. 2007 e Tuney et al. 2008).

    As fstulas pancretico-clicas, como j foi dito, normalmente ocorrem

    durante o episdio de pancreatite aguda ou aps o desbridamento cirrgico de

    reas de necrose pancretica. Durante o seguimento do doente, se houver o

    desenvolvimento de diarreia persistente, infeco ou hemorragia, a hiptese de

    fstula pancretico-clica no dever ser ignorada. Estas fstulas

    frequentemente provocam spsis abdominal persistente e requerem

  • 97

    diagnstico e tratamento precoces (Testoni et al. 2007) No diagnstico

    radiolgico, podem ser utilizados vrios mtodos, entre os quais CPRE, estudo

    baritado do clon e TC. A CPRE um bom mtodo j que permite no s a

    deteco mas tambm o tratamento atravs da colocao de stents. No

    entanto um mtodo invasivo e que pode provocar vrias complicaes. A TC

    tem sido considerada um mtodo com baixa sensibilidade, no entanto, novos

    estudos utilizando contraste aquoso por via rectal, tem demonstrado bons

    resultados, no s para o diagnstico inicial como para o seguimento aps a

    teraputica, sendo actualmente um mtodo seguro e eficaz (Tuney et al. 2008).

    Tambm a CPRM com estimulao com secretina apresenta bons resultados,

    sendo o mtodo preferencial de alguns autores, que recomendam a CPRE para

    uma fase posterior e teraputica, em que a fstula e o canal pancretico j

    esto caracterizados. O tratamento passar por interveno cirrgica, sendo

    raros os autores que defendem o tratamento conservador, no caso de spsis

    abdominal. A opo cirrgica baseia-se, na maioria das vezes, numa derivao

    intestinal. Quando no estamos perante um quadro sptico a colocao de

    stent constitui uma boa alternativa, com taxas de sucesso entre 55 e 100%. O

    stent dever permanecer colocado durante 4 a 6 semanas (Testoni et al 2007).

  • 98

    Figura 23: Identificao de tracto fistuloso com TC com contraste aquoso rectal (Retirado de Tuney et al. 2008)

    3.2.6 Complicaes vasculares

    As complicaes vasculares associadas a uma pancreatite esto

    relacionadas com um processo patolgico crnico em 18% dos casos, com um

    pseudoquisto pancretico em 63% dos casos e com um episdio de pancreatite

    aguda em 18% dos casos (Balanchandra 2005). A complicao vascular mais

    frequente a hemorragia, sendo que na maioria (61%) dos casos precede da

    formao de um pseudoaneurisma e sua rotura (Rodriguez et al. 2007). A

    pancreatite aguda grave pode complicar-se com trombose da veia esplnica.

    Esta geralmente assintomtica, mas pode ser causa de hemorragia em 10%

  • 99

    dos casos (Townsend et al. 2008).

    Pseudoaneurismas

    Os pseudoaneurismas so uma complicao rara de pancreatite aguda.

    Ocorrem quando um pseudoquisto ou rea de necrose pancretica atinge

    estruturas vasculares pancreticas ou peri-pancreticas. O mecanismo

    fisiopatolgico subjacente parece ser a autodigesto da parede arterial peri-

    pancretica secundria libertao de enzimas proteolticas ou eroso do

    pseudoquisto para a artria e converso da sua cavidade em um

    pseudoaneurisma (Johnson et al. 2008). Segundo Mallick e Winslet (2004), as

    artrias mais afectadas so a artria esplnica (40%), a artria gastroduodenal

    (20%), a artria gstrica esquerda (5%), a artria heptica (2%) e,

    inclusivamente, a artria mesentrica e aorta (1-3%). Os pseudoaneurismas

    podem comunicar com o canal pancretico ou romper para a cavidade

    peritoneal. O primeiro caso leva a sangramento para o canal pancretico,

    originando hemosuccus pancreaticus e apresenta-se como uma hemorragia

    digestiva alta transpapilar. O segundo pode originar um hemoperitoneu. A

    rotura de um pseudoaneurisma em associao com pseudoquisto est descrita

    em cerca de 15 a 20% dos casos (Johnson et al. 2008). A TC til na

    identificao destas estruturas e na deteco de hemorragia. A embolizao

    angiogrfica a medida aconselhada para os doentes instveis, podendo

    tambm ser utilizada como tratamento definitivo, particularmente nos casos de

    pseudoaneurisma na cabea do pncreas. Se a localizao for distal, na cauda

    pancretica, a pancreatectomia distal subsequente, realizada aps a

    estabilizao do doente, proporciona uma hemostase mais segura (Townsend

  • 100

    et al. 2008). O prognstico melhor em doentes com leses hemorrgicas no

    corpo e cauda, j que apresentam uma mortalidade de cerca de 16%. As

    leses da cabea do pncreas tm uma mortalidade associada de 43%

    (Rodriguez et al. 2007).

    B

    A Figura 24: A: TC abdominal com contraste que evidencia rotura de pseudoaneurisma da artria gstrica esquerda e pseudoquisto volumoso B: Angiografia com injeco selectiva da artria gstrica esquerda (Retirado de Johnson et al. 2008)

  • 101

    Figura 25: Cateterizao selectiva da artria gstrica esquerda ps-embolizao. Ausncia de comunicao da artria gstrica esquerda com o pseudoaneurisma. (Retirado de Johnson et al. 2008)

    Trombose da veia esplnica

    A trombose da veia esplnica no um fenmeno raro nos casos de

    pancreatite aguda grave. Isto explica-se pela sua proximidade ao pncreas. Na

    maioria dos casos, a trombose da veia esplnica no provoca sintomas

    precoces, mas pode levar formao de varizes gastro-esofgicas e aumenta

    o risco de rotura de um pseudoaneurisma (Flati et al. 2003) A esplenectomia

    est indicada apenas nos doentes com hemorragia (Townsend et al. 2008).

  • 102

    4- Concluso

    A incidncia da pancreatite aguda est aumentar a nvel mundial. No

    existem estudos em Portugal que demonstrem o verdadeiro impacto da

    doena.

    Apesar dos crescentes conhecimentos acerca desta patologia, a

    mortalidade a ela associada no tem sofrido grandes alteraes nos ltimos

    anos. Os maiores desenvolvimentos da rea tm sido no campo das tcnicas

    diagnsticas e na estratificao do risco, com o aparecimento de novos

    marcadores de prognstico.

    Os primeiros dias de evoluo da doena so fulcrais, pois nessa

    altura que os doentes podem desenvolver um quadro grave, devendo este ser

    imediatamente identificado. At estar completa a estratificao do risco, todos

    os doentes devero ser tratados de forma agressiva. Os doentes

    diagnosticados com pancreatite aguda grave devero ser assistidos em

    unidade de cuidados intensivos. No existem ainda teraputicas recomendadas

    dirigidas para o processo de pancreatite aguda, sendo necessrios mais

    estudos para eventual aprovao de algumas substncias. O tratamento

    dever ser essencialmente de suporte e de controlo das complicaes

    associadas. A alimentao entrica preferencial alimentao parentrica,

    quando h necessidade de suporte nutricional.

    H alguma controvrsia em relao s principais causas de morte na

    pancreatite aguda grave, mas a falncia multi-orgnica, a extenso da necrose

    e a infeco parecem ser as principais responsveis. A sndrome

    compartimental abdominal parece ter um papel essencial na primeira e tem

    merecido atenes crescentes, apesar da sua deteco e abordagem ainda

  • 103

    no estar contemplada nas principais guidelines. O pulmo o rgo mais

    frequentemente acometido quando h compromisso sistmico pela pancreatite

    aguda, sendo a vigilncia dos parmetros respiratrios essencial.

    As complicaes loco-regionais mais frequentes so as coleces lquidas

    agudas, necrose pancretica e pseudoquistos.

    As coleces lquidas agudas evoluem favoravelmente em metade dos

    casos, mas podem originar zonas de necrose e pseudoquistos e infectar.

    Devem ser vigiadas e est preconizada a realizao de aspirao com agulha

    fina na suspeita de infeco.

    A necrose pancretica responsvel por uma grande parte da

    mortalidade associada pancreatite aguda, nomeadamente se estiver

    infectada. H ainda grande controvrsia em relao ao uso de antibioterapia

    profilctica, embora a maioria dos autores a recomende. A extenso da

    necrose para ser decisiva para o prognstico e est recomendada a sua

    avaliao por TC, bem como aspirao com agulha fina na suspeita de

    infeco. A abordagem da necrose estril geralmente mdica, sendo que a

    abordagem da necrose pancretica dever ser mais invasiva. Dever ser

    iniciada antibioterapia e programado o desbridamento. Ainda no existem

    recomendaes acerca da melhor altura para o realizar. Novas tcnicas menos

    invasivas tm surgido e ainda no consensual a sua aplicao. De qualquer

    modo a necrosectomia cirrgica dever ser sempre realizada nos casos

    refractrios.

    Os pseudoquistos agudos devero ser diferenciados de outras leses

    qusticas. Depois de confirmado o diagnstico dever-se- decidir entre uma

    atitude expectante ou interventiva. Os critrios de interveno tm-se alterado

  • 104

    e actualmente, dever-se- drenar um pseudoquisto que cause sintomas, esteja

    a aumentar de volume ou esteja associado a complicaes. Os critrios de

    tamanho e durao deixaram de ser aplicados. As tcnicas de drenagem esto

    tambm em evoluo, mais uma vez apenas havendo consenso na indicao

    de drenagem cirrgica nos casos que no respondem a outras tcnicas. Vrios

    autores relacionam o tipo de abordagem com as caractersticas do canal

    pancretico e parece ser cada vez mais recomendada a sua caracterizao

    imagiolgica.

    Concluindo, ao longo do trabalho foram enumerados os principais

    aspectos das complicaes associadas pancreatite aguda e principais

    desenvolvimentos nas suas abordagens. A reviso deste tema justifica-se pelo

    surgimento de novos meios de diagnsticos e novas tcnicas menos invasivas

    para a sua abordagem e pela heterogeneidade da informao na literatura.

    Apesar da reviso esclarecer alguns aspectos, muita investigao precisa

    ainda de ser realizada para a obteno de recomendaes consensuais e com

    bom grau de evidncia. reas fulcrais de investigao so as novas

    teraputicas mdicas de combate resposta pr-inflamatria e secretora do

    pncreas, a abordagem descompressiva da sndrome compartimental aguda,

    as indicaes para antibioterapia na presena de necrose e a aplicao de

    tcnicas menos invasivas na abordagem da necrose pancretica, abcessos,

    pseudoquistos pancreticos e suas complicaes.

  • 105

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    (Ana Rita Santos Patrcio Malaquias)