1 Estmago completo

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Estmago= Plipos gstricos Plipos glndulas fndicas No tem potencial maligno So leses ssseis de 2-3 cm no corpo e no fundo, mais comumente a mucosa gstrica saudvel. So espordicos na maioria, mas podem ocorrer em associao com a sndrome de Gardner. So plipos no neoplsicos, mas relatos mostram 60% pacientes com plipos gstricos apresentam neoplasia colorretal. Plipos Hiperplsicos So os mais comuns Tipicamente 4cm e histologia vilosa. >4cm = 40% casos tem adenocarcinoma associado. Polipectomia: realizada se for possvel remoo de todo plipo e se houver ausncia de CA invasivo no espcime. Indicaes de Cirurgia: Plipos sintomticos por dor ou sangramento Plipos ssseis >2cm Ca invasivo e Impossibilidade de remoo completa do tecido= exciso cirrgica. Estmago= Pncreas ectpico Surge durante o desemvolvimento embrionrio da fuso dos broto pancreticos dorsais e ventrais. Neste casos o tecido pancreatico ectpico fica implantado na parede intestinal e levado para localizao final. 70% ocorre no estmago, jejuno e duodeno No estmago a maioria assintomtica, quando sintomticos, sao semelhantes a doena ulcerosa pptica, sendo a dor abdominal o sintoma mais comum. EDA= pode visualizar a massa, mas pelo fato da localizao ser submucosa, o diagnstico tissular pode ser difcil.US endoscpico= coadjuvante para fazer o diagnstico e para realizar a bipsia. TTO= exciso cirrgica. Estmago= Doena Menetrier ou gastrite hipertrfica Gastropatia hipertrfica hipoproteinmica Leso pr-maligna Rugas gstricas largas no fundo e corpo do estmago, mucosa com aspecto cerebriforme ou pedra de pavimentao. Histologia= hiperplasia foveolar (expanso das clulas mucosas superficiais) com ausncia de clulas parietais. H hipocloridria ou acloridria; erda de proteica a partir do estmago; Produo excessiva de muco Causa desconhecida Em crianas pode estar associadas com CMV Em adultos pode estar associada com H. pylori. Relataou-se aumento do fator de crescimento transformador. Quadro clnico= dor epigstrica, vmitos, perda de peso, anorexia e edema perifrico. Diagnsrico= EDA ou SEED. Monitorizao 24 horas do pH detecta a hipoclridria o acloridria. Teste albumina marcado com cromo= mostra perda proteica Tto medicamentoso= octeotrideo, anticolinrgico, supresso de cidos e erradicao de H. pylori. Gastrectomia total= - Indicada nos casos de perda macia de protenas sem resposta ao tto clnico. - Indicada nos casos de displasia ou CA. Estmago= Leso gstrica de DieulafoyCap 44 HEMORRAGIA DIGESTIVA - So vasos mucosos ou submucosos muito calibrosos na mucosa gstrica ao longo da parte mdia da pequena curvatura. - Quadro clnico= ocorre numa eroso superficial de um vaso calibroso que causa uma hemorragia rpida e volumosa que cessa espontaneamente. - O diagnstico pela EDA difcil, pois a leso raramente se associa com a uma leso ulcerada. bvia. Se a leso for identificada na EDA, ela deve ser marcada com infiltrao de corante da ndia para permitir uma resseco precisa. - Tratamento feito com resseco em cunha sem vagotomia - EDA com coagulao no se mostrou eficaz. CAP 45 Estmago Sangramento causado por uma artria tortuosa anormalmente grande (1-3 mm) que faz um trajeto submucoso. A pulsao do vaso sanguneo submucoso causa eroso da mucosa sobrejacente. A artria exposta aos contedos gstricos e ocorre eroso adicional e sangramento. O defeito mucoso 2-5 mm e rodeado por ma mucosa gstrica de aspecto normal. Estas leses se localizam 6-10 cm a partir da JGE, geralmente no fundo gstrico. Mais comum em homens Quadro clnico clssico= incio sbito de hematmese macia indolor e recorrente com hipotenso.Sinal mais comum= hematmese Diagnstico= EDA Como o sangramento intermitente, podem ser necessrias vrias EDA. EDA- identifica a leso= coagula com eletrocautrio, escleroterapia, fotocoagulao com laser, sonda de calor, injeo, ligadura com fita, hemoclipagem. Angiografia pode ser usada quando a EDA no pode identificar a causa. Achados angiografia= artria tortuosa, ectasia da distribuio da art. gstrica esquerda, extravasamento de contraste associado ao sangramento. Pode tambm fazer embolia com gelfoam. Cirurgia= reservada para os pacientes que houve falha no tratamento inicial. Antes da cirurgia tatuar a leso pela EDA Resseco em cunha via aberta ou laparoscpica.Estmago= Lacerao de Mallory-WeissQuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.- 10% casos de hemorragia TGI. - Lacerao da mucosa gstrica proximal da juno gastro-esofagiana. - Histria de vmitos, ou induo de vmitos ou tosse que so seguidos por hematmese. - Idade mdia >60 anos e mais comum em homens. - Fatores de risco= alcoolismo, ditese hemorrgica associada a alguma doena, hrnia de hiato, uso de AINEs. - 10% podem apresentar hemorragia com hematoquezia e hipotenso. - Risco de mortalidade > em cirrticos e hipertenso porta. - 90% pra de sangrar espontaneamente.- Raramente um sangramento macio. - EDA= localiza leso que tipicamente fica na pequena curvatura e mede 15-20 mm de extenso e 2-3 mm de largura. - Tratamento Medicao anti-secretora= apesar de no haver correlao com fisiopatologia, til pois a maioria dos pacientes tem gastrite. Infuso intra-arterial de vasopressina ou embolizao pela angiografia= casos selecionados Terapia pela EDA= usada no sangramento ativo. Pode ser eletrocoagulao, injeo de epinefrina, ligadura com banda esndoscpica ou hemoclipagem endoscpia. Obs.1: Sangramento ativo na EDA inicial e distrbios de coagulao tm > risco de recorrncia, sendo que sangram em < 24 horas 30% dos casos. Cirurgia= usada na recorrncia e falha EDA. Faz gastrotomia anterior e rafia da mucosa no stio com sangramento com fio seda 2-0 de forma anatmica. No se faz procedimento cido redutor. Recorrncia ps-cirurgia ocorre nos casos de coagulopatia, portanto manter o coagulograma normal imprescindvel.Estmago= Varizes gstricas Podem ser (Sarin e Kumar) - Varizes gastroesofagianas - Varizes varizes gstricas isoladas Tipo 1: varizes gstricas isoladas no fundo Tipo 2: varizes gstricas isoladas ectpicas localizadas em qualquer parte do estmago. Varizes gstricas - Devido a hipertenso porta Surgem junto com as varizes esofagianas A conduta semelhante na conduta das varizes esofgicas Reposio volume Checar status coagulao do sangue Usar balo de Sangstaken-Blakemore para tamponamento temporrio EDA diagnstica e teraputica. Controle das varizes esofagianas controlam as varizes gstricas. Controle varizes gstricas= ressangramento em 50% casos. Ligadura com banda eficaz, mas tem alto ndice de perfurao. TIPS eficaz, mas muitos pacientes possuem uma derivao gastro-renal que diminui a eficcia da TIPS, sendo necessria uma colocao cateter balo na derivao pela veia renal esquerda. Esse procedimento pode levar ao agravamento das varizes esofagianas pela ocluso da derivao gastrorrenal. - Devido a trombose veia esplnica: so varizes gstricas isoladas e muito comum o sangramento associado a trombose de veia esplnica. Fator de risco para hemorragia nestes casos so os tamanhos das varizes e a classificao de Child. Varizes gstricas isoladas pela presena de trombose da veia esplnica = US abdominal para documentao, pois a maioria das varizes gstricas so devido a hipertenso porta generalizada. Tratamento= esplenectomia. Estmago= Volvo gstrico Tipos tores:- Organoaxial= em torno do eixo do estmago, tipo mais comum Geralmente ocorre agudamente e se associa a um defeito diafragmtico. Em adultos os defeitos diafragmticos so devido a trauma ou hrnia paraesofagiana, em crianas ocorre devido defeitos congnitos do diafragma como no forame de Bochdaleck (posterior e grave, IRA no RN). - Mesenteroaxial= ao longo do eixo vertical (mesenteroaxial). Esse volvo parcial ( 5 cm 3- Presenca de atipia celular 4- Presenca de necrose 5- Presenca de invasao local 6- C-kit PositivoQUADRO CLINICO 1- Sangramento intestinal 2- Dor/dispepsia. DIAGNOSTICO 1-TC = e o exame de escolha, pois o tumor cresce intramuralmente. 2- EDA com biopsia= diagnostica em apenas 50% dos casos, ela so e o primeiro a ser realizado na avaliacao diagnostica quando o tumor apresenta sangramento intestinal. 3- Raiox com contraste oral= mostra falha do enchimento com bordas lisas. TRATAMENTO Cirurgia = ressecacao do tumor com margens negativas. Obs. 1= Ressecar em bloco os orgaos adjacentes que estejam acometidos. Obs. 2= Manusear com cuidado para evitar auto-incolacao das celulas tumorais na cavidade peritonial. Obs. 3= Nao se faz linfadenectomia extensa, pois a metastase para linfonodo e rara. Obs. 4= Fatores que aumentam as chances de recorrencia pos cirugia 1- 15 mitoses por 30 CAP 2- Citomorfologia mista 3- Presenca de delecao/insercao de mutacoes exon c-kit 4- Sexo masculino. Quimioterapia Droga= Mesilato de IMATINIB Indicacao = TUMORES IRRESSECAVEIS OU METASTATICOS QUE SEJAM CD117 POSITIVOS Mecanismos de acao= inibidor competitivo de tirosinas quinases, incluindo os receptores transmembrana c-kit e receptores do fator alfa derivado de plaqueta UFRJ 2007As questes 46 e 47 referem-se ao caso abaixo. Sr.Arnaldo,63anos,apresentaquadrodehemorragia digestivaalta.Aendoscopiadigestivaaltarevelatumor gstricoextramucosonocorpo,comreadeumbilicaoda mucosa,jsemsinaisdesangramento.Abipsiarevela mucosagstricanormal. 46. O prximo passo na investigao deve ser: a) seriografiaesfagoestmagoeduodeno b) laparoscopiac) bipsiapercutneaguiadaporTC d) tomografiacomputadorizada(TC)deabdmen Opacientefoisubmetidoressecogstricaatpica.O laudohistopatolgicodapeacirrgicarevelatumorde origemmesenquimalcom4.5cmdedimetro.Acontagem donmerodemitosesfoide5mitosesporcampodegrande aumento.Ostestesimunohistoqumicosforampositivospara CD117eCD34. 47. A melhor conduta ps-operatria : a) quimioterapiacomdoxorubicina b) observao c) quimioterapiacomimatinib d) ampliaodagastrectomiaUFRJ 2008As questes de 48 a 50 referem-se ao caso abaixo. Antonio Carlos, 60 anos, com dor epigstrica atpica. Ultrasonografiaabdominal:tumorslido,decercade8cm, semplanodeclivagemdefinidocomofundogstricoedois volumososnduloshepticos.TCconfirmouahiptesede tumorgstricoexofticocommetstaseshepticasem segmentosIVeVIII.AEDAmostroucompressoextrnsecado fundogstrico.Otumorfoiressecadoeoexameantomopatolgico revelouneoplasiadeorigemmesenquimal,com15 mitosespor50camposdegrandeaumento.Testesimunohistoqumicos positivosparaCD117. 48.Acondutateraputicamaisadequadanessemomento: a) radioequimioterapiacomdoxorrubicina b) preparoproperatriopararessecoheptica c) quimioembolizaodasmetstaseshepticas d) mesilatodeimatinibe 49.Emrelaoaotumorgstricoacirurgiarealizadafoi: a) gastrectomiapolar b) gastrectomiatotal c) ressecogstricaatpicacommargemmnimade1cm d) gastrectomiasubtotalalargadacomlinfadenectomiaD250.Opotencialdemalignidadedotumoremquesto: a) alto b) moderado c) baixo d) muitobaixoDOENA ULCEROSA PPTICA Epidemiologia Diminuio internao para lcera duodenal (eletivas), mas se mantm estvel para lcera gstrica. Internaes por lcera gstrica sangrantes aumentaram e est associada ao maior uso de AINES. Doena reduziu nos homens e aumentou nas mulheres, talvez devido ao aumento de mulheres tabagistas e o uso de AINES e queda no tabagismo em homens. H. pylori mudou o foco causal da doena ulcerosa pptica que passou a ser uma doena infecciosa. Indicao cirurgia eletiva para DUP diminuiu e aumentou a indicao de cirurgia para complicaes. Lembrar que a avaliao da presena e erradicao do H. pylori faz parte da abordagem do paciente com DUP. Obs,: Schwartz mostra que a mortalidade da lcera gstrica maior que a da duodenal e isso pode ser devido ao fato das lceras gstricas acometerem mais pacientes idosos. Localizao e tipo de lcera lcera = estende-se atravs da muscular da mucosa. Eroso = superficial a muscular da mucosa. lceras podem ser duodenais ou gstricas. Ambas ocorrem em reas de transio de mucosas. - lceras duodenais = Juno pilrica-duodenal. - lceras gstricas = Juno oxntica antral na juno antro-pilrica. Doena ulcerosa duodenal tem vrias etiologias, mas as nicas exigncias absolutas so secreo de cido+ pepsina em associao com H. pylori. DUP gstrica pode se manifestar de 4 formas: Tipo I: as mais comuns (60-70% casos) tipicamente se localizam na curvatura menor na ou prxima da incisura angular , prxima a juno da mucosa oxntica-antral. Geralmente se associa a uma gastrite antral difusa ou gastrite atrfica multifocal. Tipo II: Ocorrem na mesma localizao do tipo I, mas se associam com uma lcera duodenal ativa ou crnica. Tipo III: se localizam at 2 cm a partir do piloro no canal pilrico. Tipo IV: localiza-se na parte proximal do estmago ou na crdia. Tipo I e IV: no se relacionam com aumento da acidez Tipo II e III: dependentes de excesso de cido Vale lembrar que CA podem ulcerar, sendo mais comum o estmago. Doenas que causam lceras : Doena de Crohn, restos pancreticos, sfilis, Candida, Sarcoma de Kaposi, linfoma, CA pncreas. Patognese Infeco pelo Helicobacter Pylori Associado a 90% das lceras duodenais e 75% das lcera gstricas. Bastonete Gram negativo espiralar com 4-6 flagelos que vive dentro ou logo abaixo da camada mucosa. Potente produtor de urease (enzima capaz de dividir a uria em amnia e bicarbonato, criando um meio ambiente alcalino dentro de um meio cido. Vale lembrarque a urease um mtodo de diagnstico deste organismo para diversos tipos laboratoriais. Ele vive apenas no epitlio gstrico pois o nico que expressa receptores de aderncia. Portanto ele tambm pode ser encontrado na mucosa heterotrpica na parte proximal do esfago, epitlio de Barret, metaplasia gstrica no duodeno, no divertculo de Meckel e na mucosa gstrica heterotrpica no reto. Mecanismos potenciais para a leso TGI induzida pelo H. pylori. 1- Produtos txicos causando leso tissular = produtos de degradao apartir da ao da urease (amnia); citotoxinas; mucinase que degrada o muco; fosfolipases que danificam as clulas mucaosas e epiteliais; fator ativador plaquetrio que provoca dano mucosa e trombose microcirculao. 2- Induo de uma resposta imune local = a presena do H.pylori leva uma resposta inflamatria local que causa a liberao de quimiottitcos para neutrfilos e moncitos que quando ativados, produzem numerosas citocinas pr-inflamatrias e metablitos reativos do oxignio. Alm disso, essa infiltrao neutroflica e mononuclear causada pela bactria causa dano celular e leva a formao de um folculo linfide que normalmente no est presente na mucosa gstrica. A estimulao inflamatria leva a ativao de clulas T CD4+ as quais podem estimular linfcitos B a se diferenciar em plasmcitos que secretam IgM, IgG e IgA. 3- Aumento nos nveis sricos de gastrina, com aumento na secreo cida = em pacientes com infeco pelo H. pylori os nveis basais e estimulados de gastrina esto aumentados, possivelmente devido a reduo das clulas D do antro (secreta somatostatina) que devido a infeco pelo H. pylori. Essa diminuio das clulas D diminuem a secreo de somatostatina. Isso leva a uma desinibio da produo de gastrina pelas clulas G, levando a um aumento da gastrina srica e antral. Vale lembrar que a erradicao do H. pylori leva a um aumento das clulas D do antro e dos nveis de somatostatina, o que leva a diminuio dos nveis de gastrina. As lceras ppticas esto fortemente ligadas gastrite antral. Vale lembrar que, antes da era H. pylori, todos pacientes com lceras ppticas tinham gastrite antral, com exceo dos pacientes que tinham lceras e usavam aspirina. O curso da infeco pelo H. pylori comea com uma inflamao aguda histologicamente nos dias 5 e 10. Em duas semanas, esta inflamao aguda foi subtituda pela inflmao crnica com infiltrao de clulas mononucleares. O H. pylori representa uma infeco crnica, que geralmente adquirida na infncia e manter pelo resto da vida, pois a remisso rara. H uma relao inversa entre a infeco e nvel scio-econmico do paciente. Evidncias mostram que pode haver transmisso pessoa-pessoa e que a infeco adquirida precocemente na vida. Vale lembrar que a infeco pelo H.pylori na Europa e Amrica do Norte relativamente incomum em relao aos pases em desenvolvimento, principalmente nos casos de superpopulao, baixas condies scio-econmicas e pssimas condies sanitrias. Nos EUA, negros tem 2x mais incidncia de infeco que os brancos.A infeco pelo H. pylori est presente na gastrite crnica ativa e em 90% das lceras duodenais e 75% das lcera gstricas. Existe uma forte associao entre o linfoma MALT e infeco pelo H. pylori e erradicao destes linfomas por erradicao do H. pylori reforam esta relao, sendo que a terapia para erradicar o H. pylori deve ser tentada antes da quimioterapia. A maioria dos casos de lcera sem infeco pelo H. pylori existe correlao com uso de AINES. Os AINES causam lcera gstricas com maior frequncia que a lceras duodenais, sendo por isso que existe maior incidncia de lcera gstrica negativa para H. pylori em relao a lcera duodenal. Pacientes com H. pylori tratados e com comprovao de erradicao do H. pylori no aresentam recorrncia da doena ulcerosa pptica. Quando a recorrncia ocorre devido ao uso de AINES. AINES Segunda causa mais comum de DUP aps a infeco pelo H.pylori. A maior parte do aumento do uso do AINES ocorreu em mulheres com mais de 50 anos que tambm o grupo etrio que teve aumento no nmero de lceras sangrantes. no estomago. O risco de sangramento proporcional a dose diria ingerida. Os pacientes em uso crnico de AAS em doses baixas para preveno da recorrncia do IAM ou AVC aumentaram a incidncia de sangramento TGI por lceras sangrantes. Os AINES causam leso TGI aguda e crnica. A presena de dor epigstrica aguda no necessariamente causada pela lcera guda, mas a presena de dor epigstrica crnica sugere lcera. As leses tipicamente aparecem 1-2 semanas aps a ingesto dos AINES e estas leses variam de hiperemia da mucosa a eroses gstricas superficiais . As leses crnicas ocorrem aps um ms e aparecem como eroses ou lceras no antro ou no duodeno. O risco dose-dependente. O tipo de lesa na mucosa no prediz o risco de apresentar lcera. H. pylori = lceras duodenais lceras induzidas pelos AINES= lceras gstricas. lceras pelo H. pylori apresentam gastrite crnica ativa, enquanto que nas lceras pelos AINES o tem gastrite na maioria das vezes. Vale lembrar que a suspenso do AINES, as lceras no recorrem. cido Existe relao linear entre o nmero de clulas pariteais e o dbito de cido mdio. Secreo basal de cido= 1-8 mmol/hora. Secreo basal de cido em resposta a pentagastrina= 6-40 mmol/hora. Anemia perniciosa, lcera geastrica tipo I e IV e CA gstrico= diminuio do dbito gstrico basal. Como aumento da secreo cida pr-requisito para ocorrer lcera duodenal, pacientes com DAM 40 anos 2- Sexo feminino 3- Ingesto de medicaes que rompem a barreira como aspirina e AINES 4- Anormalidades na secreo de cido e ou de pepsina. 5- Estase gstrica devido ao esvaziamento retardado do estmago. 6- lcera duodenal coexistente. 7- Refluxo gastroduodenal de bile. 8- Gastrite 9- Infeco pelo H. pylori. Condies clnicas: 1- Ingesto de lcool.2- Tabagismo. 3- Terapia com corticides longo prazo. 4- Infeco 5- Terapia intra-arterial. Vale lembrar que a secreo de cido e pepsina essencial a produo da lcera, mas o dbito secretor total parece ser menos importante. Aps terapia redutora de cido, segue-se uma cicatrizao rpida, mesmo nos casos em que a secreo de cido normal ou reduzida porque o cido ulcerognico. Manifestaes clnicas lcera Duodenal Dor Abdominal Sintomas mais comumente associado a dor mesoepigstrica. A dor tolervel e aliviada com a alimentao. Dor sazonal, inconstante, aparece em momentos de stress e depois alivia= motivo que faz com que o paciente no procura atendimento. Dor constante= penetrao da lcera. Dor irradiando para as costas= penetra no pncreas. Irritao peritonial= perfurao. Perfurao uma urgncia mdica que exige tratamento operatrio aps hidratao venosa. Ocorre em 5% dos casos. A perfurao causa peritonite qumica. Dor tipicamente acompanahado por febre, taquicardia, desidratao e leo. Ao exame h dor intensa, rigidez abdominal e descompresso dolorosa. No raio X ortosttico h sinal de pneumoperitnio. Sangramento Causa mais comum de morte em pacientes com DUP duodenal. um problema em pacientes com > 65 anos e co-morbidades. Na maioria dos casos de sangramento macio no TGI, ocorre em lcera posterior no bulbo duodenal que erode a parede da artria gastroduodenal a qual tem fluxo abundante de sangue. A maioria das lceras duodenais esto fora da regio da art. gastroduodenal e so superficiais, causando apenas episdios de melena ou sangue oculto nas fezes (guaiaco positivas). lceras duodenais sangrantes so responsveis por 25% dos casos com sangramento do TGI superior que procuram o hospital. Obstruo Inflamao aguda: pode levar a uma obstruo mecnica, com obstruo do trato de sada gstrico, que se manifesta por retardo no esvaziamento gstrico, anorexia, nuseas acompanhadas por vmitos. Nos casos de vmitos prolongados, os pacientes podem ficar desidratados e desenvolver alcalose metablica hipoclormica e hipoclmica secundria a perda de suco gstrico que rico nos ons H+, Cl- e K+. Nestes casos importante a re-hidratao com reposio das perdas eletrolticas e colocao de SNG para aliviar o estmago obstrudo. Inflamao crnica: a inflamao aguda pode causar episdios recorrentes e levar a fibrose e estenose do lmen duodenal . Neste caso h episdios de vmitos indolores de grande volumes de contedos gstricos com anormalidades metablicas como ocorre na forma aguda. O estmago fica maciamente dilatado e rapidamente perde seu tnus. Perda de peso acentuada e desnutrio so condies associadas. lcera Gstrica Desafio clnico pois difcil diferenciar lcera benigna do carcinoma gstrico. Apresentam episdios de remisso e recada. Podem obstruir e perfurar. Ocasionalmente podem causar fstulas gastro-clicas. Hemorragia ocorre em 35-40%. Hemorragia lcera gstrica: ocorre em pacientes mais idosos, so mais difceis de cessar espontaneamente e tem maior taxas de morbidade e mortalidade que os pacientes com lcera duodenal. Hemorragia mais comum nos tipos 2 e 3. Perfurao= complicao mais comum da lcera gstrica e ocorre mais comumente na face anterior da curvatura menor. Obstruo do trato de sada= mais comum nos tipos 2 e 3 e sempre diferenciar a lcera benigna de uma carcinoma gstrico. Sndrome de Zollinger-Ellison Trade clnica = hipersecreo cido gstrico, doena ulcerosa pptica grave e tumor de clulas no-beta das ilhotas pancreticas. Esses tumores produzem gastrina (G-17 e G-34) so chamados gastrinomas. Esto localizados na cabea do pncreas, parede duodenal ou nos linfonodos regionais, sendo que 50% so mltiplos e 2/3 so malignos e dos pacientes tem MEN-1 (hiperplasia de paratireides, adenomas da hipfise anterior e tumores neuroendcrinos do piancreas e duodeno). O gastrinoma o tumor neuro-endcrino funcionante mais comum na MEN-1. Esses pacientes tem histria familiar de tumores endcrinos e hipercalcemia. Clnica= diarria secundria a um aumento na secreo de cido gstrico (causado pelo excesso de gastrina), perda de peso e esteatorria secundria um pH cido no duodeno e jejuno que leva a inativao da lipase. Vale lembrar que no estmago podem haver grandes pregas gstricas secundrias aos efeitos trficos da gastrina. Os nveis de gastrina esto to elevados que na SZE raramente precisa fazer testes provocativos. Caso sejam necessrios, o teste com secretina o mais sensvel e especfico e com menos efeitos colaterais. Tratamento: Evidncia tumoral (TC e/ou angiografia visceral) = resseco cirrgica seguida de aferio da secreo cida. Se no encontrar o tumor= usar medicao para conseguir um dbito de cido em jejum < 10mmol/hora e testar a eficcia do tratamento de 3 em 3 meses.Tumor metasttico= usar medicao para conseguir um dbito de cido em jejum < 10mmol/hora e testar a eficcia do tratamento de 3 em 3 meses. Diagnstico Anamnese tem valor limitado para fechar o diagnstico. Gastrina srica= dosar nos casos refratrios os tratamento clnico ou que precisem de operao. Radiografia ortosttica feita nos casos que h suspeita de perfurao. Os dois principais exames so radiografia contrastada e endoscopia digestiva alta. O H.pylori deve ser pesquisado em todos pacientes com suspeita de DUP. Teste de Helicobacter pylori So divididos em testes que precisam de amostras e os que no precisam de amostra. Testes invasisvos: teste rpidos da urease, histologia e cultura. Testes no-invasivos: sorologia e uria marcada pelo carbono. Sorologia: teste de escolha usado quando est contra-indicada. Sensibilidade e especificidade 90%. No est indicada para avaliar eficcia do tratamento. O H. pylori desencadeia uma resposta inflamatria local e sistmica. Os testes para dosar o usa o sistema ELISA. Teste Respiratrio Da Uria Marcado pelo Carbono Baseado na capacidade da bactria hidrolisar a uria. Sensibilidade e especificidade de 95%. O paciente ingere uria com carbono marcado com istopo: C-13= precisa espectofotometria de massa C-14= no precisa espectofotometria de massa. Aps a ingesto do carbono, a uria metabolizada a amnia e bicarbonato radiomarcado o qual excretado pela respirao como dixido de carbono marcado, o qual quantificado. o mtodo de escolha para documentar a erradicao do H. pylori. Ensaio rpido da urease Mtodo de escolha se for indicada a EDA. Teste padro ouro com base na habilidade do H. pylori em hidrolisar a uria. A urease catalisa a reao da uria> amnia + bicarbonato que cria um ambiente alcalino o qual detectado por um indicador de pH. Ao biopsiar a lcera, as amostras ficam num meio que possua um indicador de pH. A sensibilidade de 90% e especificidade 98%. Histologia EDA coleta amostras da mucosa gstrica. Visualizao histolgica da H. pylori o padro ouro para os testes diagnsticos. Ele visto por coloraes de rotina HE, prata, Giemsa, Genta. Sensibilidade 95% e especificidade 99%.Cultura EDA coleta amostras da mucosa gstrica. 100% de especificidade, 85% sensibilidade. Caro e requer local especializado, leva 5 dias para cultura ficar pronta. Resumo: Se no for fazer EDA= sorologia. Se for fazer EDA= ensaio rpido da urease mais barato. Histologia mais especfico. Aps o tratamento= teste respiratrio da uria, mas fazer aps 4 semanas aps o trmino do tratamento. Se no estiver disponvel o teste respiratrio, fazer EDA ou se houver condies que necessitem de EDA, como sangramento. Radiologia Do Trato Gastrintestinal Superior O diagnstico requer a demonstrao de brio numa cratera da lcera que geralmente oval ou redonda e que pode estar ou no rodeada por edema. utilidade: 1- Determinar a localidade 2- Determinar a profundidade da penetrao da lcera. 3- Determinar a extenso da deformidade pela fibrose. Capacidade de deteco requer habilidade do radiologista, mas tambm depende do tamanho e da localizao da lcera. lcera duodenal = contraste nico 50% , contraste duplo 80-90% casos. lcera gstrica = pouco valor preditivo pois no distingue malignidade ou no. Alteraes na radiografia com brio podem sugerir malignidade (pregas mucosas interrompidas, lcera com defeitos de enchimento irregulares na cratera ulcerosa, etc). Endoscopia Fibroscpica Mtodo mais confivel, sensibilidade 97%. Como realiza mltiplas bipsias e escovao para citologias, a probabilidade de diagnosticar malignidade de 97%. Pode ser usada para diagnosticar H. pylori. Pode ser teraputica em casos de sangramentos e obstruo. lceras benignas: bordas regulares, mais lisas e arredondadas, com uma base chata e lisa. Malignidades se associam a massas que fazem protuso dentro do lmen ou apresentam dobras que rodeiam a cratera ulcerosa e so nodulares. Sinais e sintomas que podem estimular uma avaliao endoscpica precoce so perda de peso, sintomas de obstrunao do trato de sada, massa palpvel, fezes guiaco-positivas, anemia. Tratamento Tratamento clnico Tabagismo= retarda a cicatrizao e deve ser evitado. AINES e aspirina= suspender sempre que possvel, ou ento usar inibidores seletivos da COX-2.Caf= estimula secreo de cido. lcool= danifica a mucosa. Histamina= agonista secreo gstrica via AMPc. Prostaglandina= inibem estiulao do AMPc pela histamina. Gastrina = agonista secreo gstrica via Ca2+ e ptn C quinase. Acetilcolina = agonista secreo gstrica via Ca2+ e ptn C quinase. Bomba de H/K ATPase secreta cido. ANTICIDOS Reagem com o cido clordrico, formando sal e gua e inibe a atividade pptica pela elevao do pH. So mais efetivos se ingeridos 1 hora aps a refeio, pois se so ingeridos em jejum, eles so esvaziados mais rapidamente e apresentam um efeito transitrio, mas se ingeridos aps as refeies eles ficam retidos no estmagoe exercem seu tamponamento po um perodo mais longo. Dose mnima para conseguir cicatrizao 200-1000 mmol/dia e cicatriza 80% das lceras em 1 ms. Mg= so melhor neutralizantes, mas podem causar diarria. Al= podem precipitar na presena de fsforo e causar hipofosfatemia e at constipao. Apesar de uma boa eficcia, a maioria dos pacientes no aceitam as doses necessrias para cicatrizar a lcera. ANTAGONISTA RECEPTOR H2 So estruturalmente similares histamina. So metabolizados pelo fgado e excretados pelos rins. Famotidina mais potente e cimetidina o menos potente. Infuso contnua IV mais eficiente para inibir a secreo cida do que a intermitente. Taxa cicatrizao: 4 semanas= 70-80% 8 semanas= 80-90% Inibidores De Bomba De Prtons Classe mais potente. Liga-se permanentemente a subunidade cataltica da bomba de prtons e somente aps sntese de novas bombas que a secreo cida pode ser recomeada. esta inibio irreversvel faz estes medicamentos serem mais eficazes que os antagonistas H2. A ao dura 18 horas. Inibem: - Secreo basal cido - Inibem a secreo de cido em resposta a estmulos de secretagogos. - Inibem a secreo de cido estimulada por uma refeio. eficaz de noite e de dia, mas durante o dia mais efetivo. Os nveis de gastrina plasmtica 24 horas so maiores com inibidores de bomba de prtons.Produzem cicatrizao de lceras mais rpido. Lembrar que o uso concomitante de anitcidos e antagonistas H2 ruim para ao dos IBP uma vez que estes necessitam de um ambiente cido dentro do lmen gstrico para se ativarem. Sucralfato Estruturalmente semelhante a heparina, mas no tem ao anti-coagulante. Eficaz no tratamento mas o mecanismo de ao no compreendido. Ele formado sal de alumnio de sacarose sulfatada e se disassocia-se em condies cidas no estmago. Acredita-se que a sacarose polimeriza-see se liga protena na cratera ulcerosa e cria um revestimento protetor que pode durar 6 horas. specula-se tambm que ele se liga e concentra o fator de crescimentoendgeno bsico do fibroblasto. Cicatrizao comparvel a cimetidina. Dose de 1 grama 4x ao dia ou 2 gr 2x ao dia 30 antes do caf e antes de deitar. Tratamento da Infeco pelo H. pylori. Objetivos: 1- Sintomas precisam ser aliviados= anti-secretores 2- lcera precisa ser cicatrizada= anti-secretores. 3- Recorrncia precisa ser prevenida= suspenso dos AINES. Nos casos de DUP duodenal no-AINES, se o H. pylori for erradicado, a taxa de recorrncia de 2%. Antigamente o padro ouro a terapia tripla de bismuto e mais dois anitbiticos. lcera No se pode substituir amoxicilina por ampicilina, nem doxiciclina por tetraciclina. Sempre tratar paciente com lcera gstrica ou duodenal infectados pelo H. pylori, independente de ser recorrncia ou no. O uso de AINES no muda o tratamento. Pacientes com comlicaes a documentao da erradicao imperativa. Metronidazol, claritromicina, tetraciclina e amoxicilina so usados. Em casos de lceras agudas usa 2 atb mais o IBP, sendo que o tto com IBP precisa de 2 semanas adicionais ou 4-6 semanas com antagonista H2 em dose plena. Existem regimes que usam o bismuto (2 cp 4 x dia) + metronidazol (500mg 4x dia) + tetraciclina (500mg 4x dia). Em lcera aguda, mais duas semanas adicionais com IBP. AINES lceras ativas melhor suspender o AINES e no se deve trocar o AINES por inibidor COX-2. Testar presena de H. pylori. O IBP mais eficaz que antagonista H2. Se n puder suspender o AINES, usar inibidor da COX-2 e adicionar o misoprostol que anlogo de prostaglandina. Abordagem ao paciente com Sangramento pela Doenca Ulcerosa Peptica 80% sangramentos TGI superior sao limitados.Mortalidade 8-10% nos casos que continuama sangrar ou nos casos recorrentes. Conduta inicial hidratao contnua, depois realiza uma EDA para avaliar o local de sangramento. Risco mortalidade aumentada: 1- Idade > 60 anos. 2- Sangramento grave hipotenso 3- Sangramento com grande necessidade transfusional 4- Sangramento cor vermelho-vivo pela SNG. 5- Sangramento recorrente. 6- Sangramento em pacientes internadaos. 7- Doenca concomitante (se houver mais de uma o risco aumenta). 8- Forrest IA, IB, IIA e IIB. Vale lembrar que a necessidade de cirurgia e maior Forrest IA e IB. 9- Cirurgia de emergencia (mortalidade maior do que em cirurgias eletivas para ulceras que sangram). 10- Necessidade de concentrados de hemacias (quanto maior a necessidade maior a mortalidade). Risco de Ressangramento 1- Forrest Ia, Ib,Iib 2- Sangramento ativo no momento da EDA. Conduta apos a hemorragia: 1- Agentes anti-secretores 2- Teste pa H, pylori, caso positivo= tratamento. Apos o tratamento= documentar a erradicacao. UD teste respiratorio UG EDA (teste da urease ou histologia). 3- Caso o sangramento recorra= cirurgia. Procedimentos Cirurgicos para a Doenca Ulcerosa Peptica 1- Intratabilidade 2- Sangramento 3- Pefuracao 4- Obstrucao Apos o advento do tratamento para H. Pylori, diminuiu as indicacoes de intratabilidade. Intratabilidade= pacientes que nao sao H. Pylori positivo e naqueles que nao podem suspender o AINES. Objetivos da cirurgia= diminuir secrecao de acido gastrico. Vagotomia diminui secrecao acido em 50% . Antrectomia + Vagotomia= diminui secrecao de acido em 85%. Vagotomia Troncular Seccao dos ramos vagais esquerdo e direito acima dos ramos hepaticos e celiacos logo acima da JGE. Fazer procedimento de drenagem= piloplastia Bulbo duodenal sem fibrose= Heinecke-Mikulicz Bulbo duodenal com fibrose= piloroplastia a Finney ou gastroduodenostomia a Jaboulay. Piloroplastia= tem mais indice de refluxo de bile. Dumping = incidencia igual entre os tipos de procedimentos de drenagem.Vagotomia com piloroplastia podem ser feitas em pacientes hemodinamicamente instaveis. Vagotomia Superseletiva Chamada de vagotomia de celula parietal ou vagotomia gastrica proximal. Procedimento criado por causa dos problemas que a vagotomia troncular causam no bombeamento piloro antral (perda do relaxamento receptivo e de acomodacao em reposta ingestao de uma refeicao causando saciedade precoce, aceleracao no esvaziamento de liquidos e atraso no esvaziamento de solidos). Este procedimento seleciona os nervos vagos que inervam a porcao produtora de acido no estomago e preserva a inervacao do antro gastrico, a fim de evitar a necessidade de fazer um procedimento de drenagem. Tecnica: 1- Identifica o nervo de Laptarjer anteriormente e posteriormente. 2- Identifica esecciona a pata d e ganso que inerva o fundo e o corpo do estomago. Limite proximal : 5 cm proximal a JGE. Limite distal: 7 cm proximais ao piloro. Deixar 2-3 ramos para o piloro e [para o antro. 3- Identificar e seccionar o nervo criminalis de Grassi (ramo muito proximal do tronco posterior do vago pois ao deixa-lo intacto o mesmo pode causar recorrencia da ulcera). A taxa de recorrencia de 10-15% e maior que a da vagotomia troncular. Vagotomia troncular tem taxas de dumping e diarreia pos-vagotomia maior que a vagotomia superseletiva. Pode nao ser o melhor procedimento para ulceras pre-piloricas pois apresentam mais taxas de recorrencias que as ulceras duodenais. Vagotomia Troncular e Antrectomia A indicacao mais comum para antrectomisa e gastrectomia distal: doenca ulcerosa duodenal, eulcera gastrica e tumores gastricos benignos grandes. Contra-indicacao: 1- Cirrose 2- Cicatrizes que levam a fechamento duodenal dificil 3- Operacao previa no duodeno proximal (coledocoduodenostomia). Recorrencia de vaogotomia troncular e antrectomia 0-2% Causa sindromes pos-gastrectomia e pos-vagotomia em 20% casos. Apos remocao gastrica pode se continuar o transito Tgi com uma reconstrucao BI (gastroduodenostomia) ou BII (gastrojejunostomia). BI: melhor para doencas benignas pois evita sindorme do antro retido, deiscencia de coto duodenal e obstrucao da alca aferente a qual e associada a BII. BII: indicada nos casos em que o duodeno esteja fibrosado. A alca pode ser levada de modo antecolico ou retrocolico. A via retrocolica usa um comprimento menor de alca jejunal e diminui a probabilidade de um acotovelamento que pode causar uma sindrome de alca aferente que pode predispor a uma deiscencia do coto duodenal. Risco de mortalidade e maior e DM insulino-dependente.Gastrectomia Subtotal Raramente e feita em pacientes com ulcera benigna. Usada para doencas malignas. Usada para pacientes com recorrencia ulcerosa apos vagotomia e antrectomia, sendo que a terapia clinica tenha falhado e SZE excluida. Apos a resseccao pode fazer BII ou gastrojejunostomia em Y-de Roux. Procedimentos Laparoscopicos Procedimento de Taylor pode ser feito via laparoscopica, coloca em risco de recorrencia por falha de uma denervacao completa. Ulcera perfurada pode ser tratada por via laparoscopica. lcera duodenal intratavel = vagotomia de celulas parietais. Intratabilidade= ulcera que nao cicatriza paos terapia 8-12 semanas ou se paciente tem recaida apos a suspensao da terapia. Procedimento de Taylor = vagotomia troncular posterior e seriomiotomia na porcao anterior do estomago para seccionar as fibras vagais que fazem o trajeto na camada seromuscular. Este procedimento equivale a vagotomia das celulas parietais. O esvaziamento gastrico e mais rapido para liquidos e esvaziamento normal para solidos como ocorre na vagotomia de celulas parietais. lcera gstrica intratavel : importante fazer terapia clinica com medicacao adequada por periodo adequado com confirmacao da erradicacao do H. Pylori e que foi eliminado o AINES como causa potencial. Tipo I : Ausncia de malignidade = gastrectomia distal com reconstruo BI sem vagotomia (tipo I no e cido dependente). Presenca de malignidade = gstrectomia subtotal com Reconstruo BII ou Y de Roux. Tipo II = Gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva. Tipo III = Gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva. Tipo IV = Gastrectomia distal com esofagogastrojejunostomia em Y de Roux lcera duodenal sangrante= duodenotomia, rafia da do vaso sangrante com ponto em U, seguido de vagotomia troncular com piloroplastia. Sempre tratar o H. Pylori. Caso seja H. Pylori negativo, precisa fazer um procedimento redutor de acido. Nao realizar gastrectomia para ulcera duodenal. lcera gstrica sangrante Tipo I = gastrectomia distal com reconstruo BI sem vagotomia Tipo II = gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva. Tipo III = gastrectomia (antrectomia) com vagotomia troncular ou seletiva. Tipo IV = lcera duodenal perfurada = rafia com patch de Grahham. lcera gstrica perfurada Tipo I =Pacientes hemodinamicamente estaveis : gastrectomia distal com reconstruo BI sem vagotomia. Pacientes hemodinamicamente estaveis : rafia com exciso da lcera para patologia. Tipo II = rafia com exciso da lcera para patologia. Tipo III = rafia com exciso da lcera para patologia. Tipo IV = Obstruo trato de saida estmago: Mais comum tipo 3 TIpo II e III: Aguda: tto clnico (SNG, SF IV, suporte nutricional e inibidor bomba prton) Crnica: vagotomia super-seletiva com gastrojejunoatomia (Vaugham) lcera gstrica gigante ( 3cm). Risco alto de malignidade e desenvolver complicaes. Coduta: Tipo I: resseco gstrica com incluso do leito da lcera SEM vagotomia. Tipo II: resseco gstrica com incluso do leito da lcera COM vagotomia. Tipo III: resseco gstrica com incluso do leito da lcera COM vagotomia Em pacientes com alta morbidade: Tipo II e III: Exciso local com vagotomia e piloroplastia. Ulcera gastrica tipo 4 Agressiva= Gastrectomia distal incluindo parte da parede esofagiana e da ulcera com reconstrucao com esofagogastrojejunostomia em Y-de Roux. Ulceras 2-5cm da JGE= gastrectomia distal com extensao vertical da resseccao para incluir a curvatura menor com a ulcera. Sindromesposgastrectomias Complicacoesposoperatoriasparadoencaulcerosapeptica Mortalidadeglobalantrectomiaevagotomia1% Vagotomiasuperseletiva0,05%epossuiamenortaxadecomplicacoes. Sindromeposgastrectomiasecundariosaresseccaogastrica SindromedeDumping Complexosintomaticoqueocorreaposumarefeicaoempacientesquetiveram resseccaogastricaoumecanismodeesfincternormalficoualterado. Diretamenterelacionadocomaextensaodaremocaogastrica. Dumopingprecoce Formamaiscomum. Ocorre2030minutosaposumarefeicaoeecompostapor: Sintomasgastrintestinais:saoossintomasmaiscomunsnauseas,vomitos,sensacaodeplenitudegastrica,eructacoes,dorabdominalediarreiaexplosiva. Sintomascardiovasculares:saoossintomasmenoscomunspalpitacao, taquicardia,diaforese,desmaios,tonteiras,rubore,ocasionalmente,visaoturva. Cirurgiamaiscomum:gastrectomiaparcialcomreconstrucaoaBII. Ocorredevidoaumapassagemrapidadoalimentodealtaosmolalidadedo estomagoparaointestinodelgado.EMcondicoesnormaisosestomagoprepara oseuconteudoeeliminaodeformapequenasparticulasemsolucoes isotonicas. Oboloalimentarhipertonicoresultanumfluxodeaguaextracelularparadentro dointestinodelgadoparaobterisotonicidade.Aposestedesviodoliquido estracelular,hadistensaoluminarquecausarespostasautonomicas.Estas respostaautonomicaparecemsersecundariaaliberacaodevariosagentes humoraiscomoserotonina,bradicinina,enteroglucagon. Odiagnosticoclinicogeralmentebastaparafazerodiagnostico. Cintigrafia=avaliaapresencadeesvvaziamentogastricorapido. Testeprovocativo=refeicaocomglicose50%eaguadesencadeiaasindrome. Tratamento: Dieta=evitaralimentosricosemacucar,fazerrefeicoesfrequenteseem pequenasquantidadesericasemproteinaegordura;separaralimentossolidos dosalimentosliquidos. Medicamento=octeotrideoprevinesintomasTGIecardiovasculares. Cirurgia=Geralmenteenecessariaem1%doscasos. Objetivodacirurgiamelhorarafuncaodereservatoriogastricoereduziro esvaziamentogastricorapido. 1- Interposicaodesegmentojejunalde1020cmisoperistalticoentreo estomagoeintestinodelgado. 2- Interposicaodesegmentojejunalanisoperistalticode10cmcom anastomosedesuapartedistalnoestomagoeasuaparteproximalno intestinodelgado. 3 AnastomosedeumaalcalongaemYdeRouxpararetardaro esvaziamentogastrico. DumpingTardio Aparece23horasaposumarefeicaoeemenoscomumqueodumpingprecoce. Defeitobasico:esvaziamentogastricorapido.Aochegarnointestino,os carboidratossaorapidamenteabsorvidosecausamhiperglicemialevandoaliberacaodegrandequantidadedeinsulinaparacontrolarahiperglicemia.Como oestimulodeliberacaopodecausarumexcessodeinsulinaemrelacaoa quantidadedeglicosenosangue,levandoaumahipoglicemiaprofunda.Isto estimulaaglandulaadrenalaliberarcatecolaminaslevandoaoquadrode diaforese,tremores,taquicardiaeconfusaomental,sendoindistinguiveldo choqueinsulinicoouhipoglicemico. Tratamento: Dietetico:Ingerirpequenasrefeicoesereduziringestaodecarboidratos. Medicamento:acarbose,inibidordaglicosidiohidrolasequeatuaretardandoa absorcaodecarboidratos,diminuindoadigestaodeamidoesacarose. Cirurgia:Alcaanisoperistaltica Disturbiosmetabolicos Disturbiometabolicomaiscomumaposgastrectomiaeaanemia: Deficienciadeferro:maiscomum.Ocorrememmais30%doscasos.Existem variosfatoresdeperdasanguineaquepodeseraumamucosagatricafriavel queperdesanguedeformasubclinica. Tratamento:suplementacaoferronadieta. Anemiamegaloblastica:ocorrequandoharemocaode50%doestomago.Mias comumnumagastrectomiasubtotal,raramenteocorrenumaantrectomia.A anemiaporvitaminaB12ocorresecundariamenteaumamaabsorcaodevidoa ausenciadofatorintrinseco. Tratamento:Dosarniveissericosdevit.B12queseforanormalusa cianocobalaminaIM34mesesparareporadeficiencia. DeficienciadeFolatopodeocorrerconcomitanteadeficienciaporferroevit.B12, tratamentocomreposicaonadieta. Absorcaoprejudicadadegordura EsteatorreiapodeserobservadaaposgastrectomiaereconstrucaoaBIIdevido aumamisturaindequadadesaisbiliaresedelipasepancreaticacomagordura ingeridadevidoaobypassduodenal.Issopodecausaresteatorreiaedeficiencia naabsorcaodevitaminaslipossoluveis. Osteoporoseeosteomalacia Ocorreaposresseccaogastricapordeficienciadecalcio.Seassociadaaumaesteatorreia,aabosrcaodecalcioficaprejudicadapoisasgordurasseligamao calcio.EmaiscomumaposgastrectomiacomreconstrucaoaBII. Aparecegerlamente45anosaposaoperacao. Tratametno:reposicaodecalciocomvitaminaD. Complicaescirurgiaestmago Podemser: 1- Relacionadacomagastrectomiaereconstruogastrica 2- Relacionadacomavagotomia 11Sndromedaalaaferente OcorreapsBII. Causadaporumaobstruoqueimpedeoudificultaoesvaziamentodo contedodaalaaferente. Essaobstruopodeser: Total:causaobstruoemalafechada,poisoduodenoestfechadonaparte proximalapsoprocedimentoBII.Istolevaanecroseeperfuraodaala.O quadroclnicoiniciacomdorabdominalconstante,maisevidenciadano quadrantesuperiordireitoeirradiapararegiointerescapular.Umamassa palpvel com dolorimento forte pode ser encontrada e a conduta cirurgia emergencial. Obstruoparcialdaalaaferente=sndromedaalaaferente. Geralmenteocorrequandooramoaferentetemmais3040cmdecomprimento numaposioanteclicadaanastomose. Dorepigstricacomvmitosbiliosossemalimentoeadormelhoracomos vmitos. Aobstruoparcialpodeagudaoucrnica(essamaiscomum) A obstruo parcial aguda: Ocorre pelo bloqueio agudo do ramo aferente e pode ocorrer dias aps a cirurgia ou pode ocorrer, de modo inesperado anos aps a cirurgia BII. O quadro clnico semelhante a um vlvulo ou herniao posterior da ala aferente em relao a ala eferente. Obstruo parcial crnica Pode ocorrer sndrome da ala cega com supercrescimento bacteriano e anemia megaloblstica por hipovitaminose B12.Diagnstico feito pela : - EDA (impossibilidade de visualizar o ramo aferente) - Radiografia: dilatao de ala - Radiografia com contraste: estudo constrastado com brio pode delinear a presena de uma ala obstruda. - Radionucldeos: os estudos com radionucldeos da rvore hepatobiliar deve mostrar passagem de radionucldeo para o interior do estmago ou intestino delgado distal aps ser excretado no ramo proximal. Caso isto no ocorra, devese suspeitar de obstruo de ala aferente. Conduta obstruo parcial aguda e crnica: Se a ala aferente for longa, faz a eliminiao desta ala. Pode ser feita converso de BII para BI Pode ser feita uma entero-enteroanastomose abaixo da anastomose BII (Braun) Pode ser feita uma anastomose Y-de-Roux e nesse caso deve ser feita uma vagotomia concomitante para prevenir lcera marginal pelo desvio dos contedos duodenais a partir do estoma gastroentrico. 1-2 Obstruo de ala eferente Herniao do ramo eferente por trs da anastomose da direita para a esquerda e pode ocorrer em anastomoses gastrojejunais anteclicas e retroclicas. Raio x com brio mostra impossibilidade do brio penetrar no ramo eferente. Cirurgia: reduo da hrnia retroanastomtica e fechamento do espao retroanastomtico para prevenir recorrncia desta condio. 1-3 Gastrite alcalina de refluxo Refluxo de bile pode ser sintomtico em alguns pacientes aps gastrectomia, manifestando dor abdominal epigstrica grave com vmitos biliosos e perda de peso. Mais comumente acontece em pacientes que fizeram resseco gstrica com anastomose a BII. Diagnstico: Cintigrafia com HIDA demonstrando a secreo biliar dentro do estmago ou at mesmo no esfago. EDA: mostra mucosa frivel e com aspecto de um bife avermelhado e na microscopia pode ter ulceraes mucosas superficiais. Tratamento clnico = sintomtico Casos refratrios ao tratamento clnico = converso da anastomose BII em uma gastrojejunostomia em Y de Roux com alongamento do ramo de Roux de 41 para 46 cm. 1-4 Sndrome do Antro RetidoA mucosa antral pode estender-se 0,5 cm alm do msculo pilrico. Aps uma gastrectomia parcial, pode haver tecido antral no duodeno remanescente causando a sndrome do antro retido. Isto ocorre aps uma anastomose a BII. Onde contedo alcalino das secrees biliares, pancreticas e duodenais que estimulam a secreo de gastrina e aumentam a secreo cida. A sndrome do antro retido pode ser eliminada ao fazer a bipsia da mucosa do duodeno no momento da gastrectomia a BII para excluir a presena de mucosa antral no duodeno. Diagnstico: Realiza cintilografia com tecncio, aonde a presena de um ponto quente de captao adjacente a um local de mucosa normal. Tratamento: Clnico: Inibidor de bomba de prton ou bloqueadores de receptores H2. Cirrgico: quando falhar o tto clnico . 1- Converso de BII a BI 2- Remoo do tecido antral retido no coto duodenal. 2- Sndrome Ps-vagotomia 2.1- Diarria ps-vagotomia: Vagotomia aumenta a frequncia de evacuaes dirias em vrios pacientes. Os sintomas variam de intesidade. Tratamento clnico: Colestiramina = 4 gramas nas refeies 3 vezes ao dia. resina de troca aninica que absorve os sais biliares e torna-os inabsorvveis e inativos. Melhora deve ocorrer 1-4 semanas aps o incio do tratamento. Tratamento cirrgico = Falha no tratamento com colestiramina. Interposio de 10 cm de segmento anisoperistltico de jejuno 70 a 100 cm a partir do ligamento de Treitz. 2.2 Atonia gstrica ps-gastrectomia Apos vagotomia o esvaziamento gastrico fica retardado. Ocorre em vagotomia troncular e vagotomia seletiva, pois perdem o mecanismo de bomba antral e apresentam dificuldade de esvaziar solidos, mas aumentam aceleram o esvaziamento de liquidos devido a perda do relaxamento receptivo no estomago proximal o qual e responsavel pelo esvaziamento de liquidos. Nao ocorre em vagotomia superseletiva Apesar da realizacao de um procedimento de drenagem associado a vagotomia, alguns pacientes apresentam estase gastrica persistente que pode causar uma sensacao de plenitude e dor abdominal. Casos raros pode estar associada a obstrucao funcional do trato de saida gastrico.Diagnostico: cintigrafia do esvaziamento gastrico, porem devem ser feitos Diagnosticos diferenciais com outras doencas que causam gastroparesia funcional (como DM, doencas neuromusculares, distrubios eletroliticos, medicamentos, etc.) e com problemas mecanicos que causam obstrucao do trato de saida gastrico (aderencias, sindroem da alca aferente e eferente, hernia interna). Realizar EDA para descartar obstrucao anastomose. Tratamento: Gastroparesia: agentes pro-cineticos metoclopramida (antagonista dopaminergico e efeitos colinergicos pois facilita a liberacao de acetilcolina) e eritromicina (aceleram esvaziamento gastrico pois atua na ligacao com receptores para motilina nas celulas de musculo liso TGI, atuando como a motilina. Seccao Vagal Incompleta Se nao denervar a porcao acida do estomago pode predispor a ulceras recorrentes. Vagotomia superseletiva: dificilmente acontece pois e uma cirurgia com disseccao meticulosa. Vagotomia troncular: mais comumente associada, pois os nervos vagos tem variabilidade nos tamanhos dos dois troncos e das suas posicoes anatomicas, sendo que o nervo vago direito e mais comumente seccionado incorretamente porque ele fica menos exposto (fica dentro do tecido esofagiano) em relacao ao nervo vago esquerdo que e mais anterior. GASTRITE DE ESTRESSE Ocorre apos choque, trauma, spese, stress, queimaduras extensas ou insuficiencia respiratoria. Sao multiplas erosoes superficiais (nao-ulcerantes) que comecam na porcao proximal ou secretora de acido no estomago e progridem distalmente. Ulcera de Cushing: ocorre em pacientes com doenca do SNC. Ulcera de Curling: ocorre em pacientes com queimaduras >30% superficie corporal. A s lesoes se modificam com o passar do tempo: Lesao precoce: acomete mais o fundo e raramente na parte distal do estomago. Sao tipicamente multiplas, rasas e areas de eritemas discretos. Caso apresente uma erosao para dentro da submucosa que contem vaso sanguineo, pode resultar em sangramento franco.Microscopia essas lesoes aparecem como hemorragias mucosas em formato de cunha com necrose de coagulacao das celulas mucosas superficiais. Lesao tardia: ocorre 24-72 horas apos o trauma e possui reacao tissular ao redor de um coagulo ou exsudato inflamatorio. A microscopia, a lesao parece identica aquela da mucosa em regeneracao ao redor de uma ulcera gastrica em cicatrizacao. Esses dois tipos de lesoes podem ser vistos ao microscopio. Fisiopatologia Etiologia multifatorial. Mecanismos envolvidos: - Precisa da presenca de acido luminar que e um pre-requisito para a gastrite evoluir, tanto que a terapia anti-secretora e a neutralizacao do acido previne a gastrite de estresse. - Mecanismos de defesa da mucosa contra o acido estao prejudicados:Reducao fluxo sanguineo. Reducao na secrecao de bicarbonato pelas celulas mucosas. Reducao das prostaglandinas endogena. - Presenca de stress quando ocorre hipoxia, sepse ou insuficiencia dos orgaos. - Na presenca de estresse a isquemia da mucosa e oprincipal fator responsavel pela degradacao dos mecanismos normais de defesa o que tornam-se suscetiveis a acao do acido. Fatores de risco associados a gastrite de estresse: - SARA - Queimaduras >35% - IRA oligurica - Grande numero de transfusoes - Disfuncao hepatica - Hipotensao - Sepse - Cirurgia prolongada A gravidade doenca de base se relacao direta com a hemorragia TGI superior. A sepse e o fator predisponente mais comum. Em queimaduras graves, as lesoes por estresse estao presente em 93% destes pacientes, mas apenas 25-50% dos casos apresentavam hemorragia do TGI alta. Quadro Clinico e Diagnostico 50% dos pacientes desenvolvem gastrite de estresse 1-2 apos o evento traumatico. Pose se apresentar com sangramento Tgi indolor que gerlamente e lento e intermitente ou apresentar-se comom uma queda inexplicada da hemoglobina. Nos casos de hemorragia TGI grave ha hipotensao e hematemese, sendo as fezes guaicopositiva, mas a melena e hematoquezia sao raras. EDA: necessaria para confirmar o diagnostico e fazer diagnostico diferencial. Terapia Todo paciente com hemorragia de TGI deve ser hidratado com cristaloide, corrigindo alteracoes da coagulacao e plaquetas. Se hemorragia severa= cocentrado de hemacias Se houver problemas coagulacao = plasma fresco congelado Se houver problemas palquetarios = repoe plaquetas. SNG: permite lavagem com solucao salina para remover o sangue represado e prevenir a distensao gastrica que estimula a liberacao de gastrina, remove substancias nocivas como a bile e suco pancreatico. Mais de 80% dos casos param de sangrar com essas medidas. Avalia-se o aspirado da SNG, se estiver limpo, manter o pH>5 com agentes antisecretores (IBP ou antagonista H2). - EDA com coagulacao = ineficaz pois o sangramento e difuso. - Infusao continua de vasopressina por arteriografia pela arteria gastrica esquerda durante um periodo de 48-72 horas. A vasopressina esta contra-indicada em paceitnes comdoenca cardiaca e doenca hepatica. Vale lembrar que a vasopressina melhora o sangramento mas nao melhora a sobrevida. - Embolizacao com arteriografia: pode ser feito caso encontre a arteria que esta sangrando. O extenso plexo de vasos arteriais submucosos torna essa abordagem muitas vezes mal-sucedida. Cirurgia: Indicacao: 1- Sangramento recorrente 2- Sangramento persistente 3- Necessidade de mais 6 unidades de sangue (3000 ml). Realizar uma gastroostomia anterior na regiao fundo (local mais comum de fonte do sangramento). Limpar o lumen gastrico e avaliar a superficie mucosa. Areas de sangramento sao suturadas com pontos em 8 penetrando profundamente na parde gastrica. Suturar individualmente cada ponto de sangramento. Fechar a gastrostomia. Realizar uma vagotomia troncular com piloroplastia. Alguns autores fazem uma gastrectomia. Gastrectomia total indicada apenas nos casos refratarios comk hemorragia que ameaca a vida. Profilaxia Pacientes com alto risco devem ser tratados profilaticamente. Corrigir deficits de perfusao em casos de choque, pois a isquemia da mucosa causa diminuicao nos mecanismos de defesa do organismo. Sepse deve ser controlada com ATB e controle da fonte. Suporte ventilatorio deve ser otimizado. Corrigir disturbios eletroliticos Nutricao por via enteral e a preferida. O uso de medicacao esta indicada nos pacientes com insuficiencia respiratoria e coagulopatia. Antiacidos: administracao horaria pela SNG para manter pH >3,5. Se o pH ficar >5, neutraliza 99,9% do acido e a pepsina fica neutralizada. Manter o pH >5 e mais facil com antiacidos do que com doses intermitentes de antagonistas H2. Antagonistas H2: eficaz somente com infusao continua. Sucralfato: 1g 6/6 horas e tao eficaz quanto usar cimetidina ou antagonista H2. Ele nao diminui o pH acido, forma uma camada que se liga a proteia n cratera da ulcera. Como nao alcaliniza o pH do estomago, ele previne o hipercrescimento bacteriano.